肺挫伤78例的诊治分析

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1、肺挫伤78例的诊治分析作者：苏大君杨绍军黄云超杨达宽【关键词】肺挫伤【摘要】目的总结肺挫伤的诊断和综合治疗。方法对78例临床诊断为肺挫伤患者采用综合治疗。结果治愈73例，死亡5例，其中3例死于ARDS，另2例死于合并伤。结论早期明确诊断及综合治疗能提高肺挫伤疗效，降低死亡率。关键词肺挫伤诊断治疗我院自1988年1月～2002年12月共收治肺挫伤患者78例，就临床诊治总结如下。1临床资料1.1一般资料本组78例，男65例，女13例。年龄15～72岁。单侧肺挫伤57例，双侧肺挫伤21例。伴肋骨骨折76例，胸骨骨折2例，浮动胸壁15例，血气胸53例，合并颅脑损伤7例，腹腔脏

2、器损伤5例，膈肌破裂2例，脊柱损伤8例，四肢骨折4例。51.2治疗方法及结果立即进行全面检查，迅速作出诊断，保持呼吸道通畅，吸氧，抗休克，抗生素及糖皮质激素的应用，有合并伤者作相应处理。胸腔闭式引流术45例，开胸手术6例并同时行肋骨内固定2例，纤支镜吸痰17例，气管切开14例，呼吸机辅助呼吸16例。全组治愈73例，死亡5例，其中3例死于急性呼吸窘迫综合征（ARDS），另2例死于合并伤。2讨论2.1发病机制及病理生理变化肺挫伤是因车祸、严重钝器伤、高处坠落及砸伤等引起胸部创伤后的严重并发症，其发病机制尚未完全清楚。多数学者认为是强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的

3、胸内压力压迫肺脏引起肺实质出血和水肿，外力消除后变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的瞬间，又导致原损伤区的附加损伤。肺挫伤的病理生理变化表现为早期肺间质出血、水肿，继之，间质液体聚积及肺泡膜弥散功能减退，通气与灌注比例失调，导致缺氧，肺血管阻力增加，肺血流量减少及肺顺应性降低，因而易发生ARDS［1］。2.2诊断对于有胸部损伤的患者，一旦出现血性痰或咯血，呼吸困难，肺部听诊呼吸音低及湿性罗音，胸部X线片或CT检查发现肺内有广泛斑点状或片状高密度影，血气分析动脉血氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2/FiO25）明显下降时，即可诊断为肺挫伤。本组患者符合上述表现。胸部X线

4、检查诊断肺挫伤简便易行，早期胸片示肺部有斑点状阴影，继之出现斑块状或大片状密度增高影。CT检查较X线更为敏感，对肺挫伤的诊断准确率明显高于X线检查，与实际肺挫伤非常吻合，为肺挫伤的早期诊断创造了条件［2］。病情允许，有条件者行CT检查。2.3治疗2.3.1保持呼吸道通畅胸外伤病人因疼痛不能有效咳嗽排痰，加之肺挫伤后呼吸道分泌物增多，支气管易被血痰和分泌物堵塞而产生肺不张，加重低氧血症。因此，鼓励患者咳嗽、排痰，经常翻身拍背极为重要，必要时行纤维支气管镜吸痰，若缺氧无改善则行气管切开。本组行床旁纤支镜吸痰17例，气管切开14例，患者缺氧明显改善，肺复张良好。2.3.2纠

5、正缺氧以40%氧浓度经鼻导管或面罩给氧，若缺氧无改善，PaO2<60mmHg，SaO2<90%，PaO2/FiO2<300，则采用气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。呼吸机通气可以减轻气道和肺泡萎陷，增加肺泡氧弥散量，减轻肺水肿，提高肺的顺应性，增加功能残气量，减少肺内分流，增加氧合，改善低氧血症，同时减轻反常呼吸;便于清除呼吸道分泌物。2.3.3抗休克及治疗合并伤5肺挫伤伴失血性休克时更易发生ARDS，故积极抗休克治疗对防治ARDS极为重要。但在有效恢复血容量纠正休克的前提下应控制输液量，尤其要限制晶体液输入量。在抗休克的同时，应及时处理颅内出血，

6、内脏破裂，浮动胸壁及血气胸等合并伤。2.3.4激素和抗生素的应用糖皮质激素可以减轻挫伤肺的损害，抑制炎性反应，降低毛细血管通透性，稳定溶酶体，增加肺表面活性物质的合成。陈勇兵等［3］通过动物实验证实大剂量的地塞米松能使炎症介质的释放减少，从而减轻肺损伤。目前多数学者主张肺挫伤激素的应用应遵循早期、大量、短疗程的原则。肺部细菌感染是肺挫伤常见并发症，感染后加重呼吸功能不全，成为发生ARDS的因素，故对肺挫伤患者应早期应用广谱抗生素，有条件者根据细菌培养药敏试验选择有效抗生素。2.3.5其它治疗方法近年来有报道应用脂微球―前列腺素E1（LIPO-PGE1，即凯时）治疗肺挫

7、伤，能加快损伤肺的修复，促进肺部渗出的吸收，改善肺微循环，减轻肺水肿，从而改善肺部氧合能力，缩短人工呼吸机通气时间［4］。此外，还有文献报道低温疗法，体外循环下膜式氧合器治疗ARDS等。参考文献51黄孝迈，秦文翰，孙玉鹗.现代胸外科学.第二版.北京:人民军医出版社，1997，705-706.2SchildHH，StrunkH，Weberw，etal.pulmonaryContusionCTvsPlainradiogram.ComputAssistTomogr，1989，13（4）:417.3陈勇兵，顾泗荣，杨辰.大剂量地塞米松治疗肺挫伤的研究.中华实