甲亢合并周期性麻痹24例临床分析

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1、甲亢合并周期性麻痹24例临床分析周期性麻痹是甲状腺功能亢进症（简称甲亢）常见的神经肌肉合并症，又常是甲亢患者首诊原因，轻者四肢对称性瘫痪，重者可出现呼吸肌麻痹。本院对2004年1月至2009年10月收治的24例甲亢合并周期性麻痹病人的临床资料分析如下：1临床资料1.1一般情况24例均为本院住院患者，均为男性，年龄20～43岁。原有甲亢史9例，以周期性麻痹为首诊原因15例。诱发因素：劳累7例，饱餐5例，情绪激动、受凉、酗酒各2例，输注葡萄糖1例，其余诱因不明。发作时间：夜间17例，黄昏5例，上、下午各1例。1.2临床表现24例

2、均有对称性肢体驰缓性瘫痪，其中双下肢瘫痪9例（37.5%），四肢瘫痪15例（62.5%），其中呼吸肌麻痹1例，均有腱反射的减弱或消失，无感觉障碍和括约肌功能障碍。突眼11例（45.8%），甲状腺肿大17例（70.8%），其中Ⅰ°10例、Ⅱ°5例、Ⅲ°2例；甲状腺血管杂音3例（12.5%）；皮肤湿润13例（54.2%）；心率≥90次/分15例（62.5%）、心房纤颤1例（4.2%）；烦躁3例（12.5%）；呕吐2例（8.3%）。1.3实验室及器械检查心电图出现Τ波低平，u波、ST段下移11例（45.8%）；血清钾测定值：1.9

3、～3.3mmol/L；空腹血糖值：3.5～8.6mmol/L；三碘甲状腺原氨酸（T3）：2.4～6.8ug/L；四碘甲状腺原氨酸（T4）：143.6～249.2ug/L；促甲状腺素（TSH）：0.1～1.2mIu/L。41.4诊疗情况15例无甲亢病史者入院后当天诊断为甲亢8例，以后根据T3、T4和TSH值诊断7例。所有病例首先给予补钾治疗，以口服补钾为主，采用10％氯化钾每小时口服10－20ml,对四肢麻痹者同时将10％氯化钾15ml加入生理盐水500ml中静滴治疗，每小时滴注10％氯化钾约10ml左右，直至四肢麻痹好转。随

4、后每日口服10％氯化钾40～60ml，血钾平稳后停止补充。1例呼吸肌麻痹者予静滴补钾，使用呼吸机辅助呼吸6小时后恢复。在补钾的同时给予抗甲亢药物治疗，均使用他巴唑口服，每日用量30mg，分三次口服。另外限制碘的摄入、适当给予镇静、β受体阻滞剂等药物治疗。1.5结果肢体瘫痪6小时内恢复11例（45.8%），6-12小时恢复7例(29.2%)，12-24小时恢复5例(20.8%)，24-36小时恢复1例(4.2%)。21例出院后一直口服他巴唑治疗，甲亢控制良好,周期性麻痹未复发，其中1例心房纤颤恢复正常；2例出院后自行停药，分别

5、于出院后4、7个月周期性麻痹复发，随后坚持服药治疗，未再复发；1例口服他巴唑4～8周后甲亢症状好转，使用放射性[3]I治疗，也未见复发。所有病例随访1.0～2.5年。2讨论甲亢合并周期性麻痹多见于我国和日本[1]，甲亢病人中有3-4%发生周期性麻痹[2]，多见于青壮年男性，男女比为70∶1，表现为四肢对称性驰缓性瘫痪，伴有呼吸肌麻痹但极少见。甲亢合并周期性麻痹的发病机理尚未完全4明了，但与以下几个因素有关：(1)甲亢时过高的甲状腺素对肌酸和肌酸磷酸激酶有影响，使ATP合成受限，细胞膜钠钾ATP酶活性增高，促进钾向细胞内转移，

6、使肌细胞内钾超载，膜电位过度极化，不易被运动神经末梢释放的乙酰胆碱去极化，因而出现肌乏力。现已证实甲亢病人细胞膜钠钾ATP酶活性增高，治疗前比治疗后高，而且甲亢合并周期性麻痹发作患者比无合并症者高；(2)甲亢病人多汗、胃肠蠕动快、消化不良、排泄次数增多，可致机体低钾；(3)甲亢病人糖负荷或饱餐后血糖水平增高，以及甲状腺素导致氧化、分解和利用过程加速，促进细胞外钾向细胞内转移，致血钾降低；(4)甲亢与某些免疫遗传因素有关。甲亢是自身免疫性疾病，周期性麻痹的发生又有明显的种族差异和性别差异，目前研究较多的是人类白细胞抗原分型与周

7、期性麻痹有关联。B51基因可能在国人甲亢合并周期性麻痹病人中起重要作用；(5)甲亢合并周期性麻痹的发生、发展可能与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关[3]，又与甲亢时大脑皮质对下丘脑调节功能减弱致下丘脑功能紊乱有关，还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、醛固酮分泌增加有关。本组24例均为男性，发病前多有明显的诱因，以劳累和饱餐为常见，多在夜间醒来和黄昏时发病，表现为对称性肢体驰缓性瘫痪，以下肢受累尤为明显，严重者可出现呼吸肌麻痹，部分有不同程度的高代谢症候群，甲状腺肿大和突眼，心电图可出现低血钾表现，血钾测定均低于正常

8、值。T3、T4测定高于正常值，TSH值较低，经过补钾治疗，瘫痪的肢体很快恢复正常，呼吸肌麻痹迅速改善。另外，在补钾的同时甲亢的治疗也同样重要，还可防止周期性麻痹复发。有人提出甲亢合并周期性麻痹最好使用放射碘和手术治疗[4]，可能考虑到与口服抗甲亢药物有较高的复发率有关。4在临床实践中有时周