甲亢性周期性麻痹36例临床分析

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1、从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果甲亢性周期性麻痹36例临床分析【关键词】甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症可合并多种疾病，甲亢性周期性麻痹(TPP)是甲亢性疾病的常见类型。TPP发作时常伴血钾过低，以下肢对称性麻痹为多见，且常以周期性麻痹为首发症状，临床上容易误诊、漏诊，延误患者的治疗，甚至出现呼吸麻痹及心脏骤停，若不及时处理，可危及生命。现将我科于XX年1月至XX年10月收治的资料完整的36例TPP进行分析，以探讨该病的临床特点及

2、提高对本病的诊疗水平。　1临床资料一般资料本组36例，男34例，女2例，年龄15岁~56岁，平均岁。病程为2个月～a。均符合以下标准［1］：发作性肢体弛缓性瘫痪，且呈对称性，近端重于远端，无感觉障碍。发作时血K+课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果临床表现及诱因6例患者中，33例既往有甲亢病史，另外3例病人既往无甲亢病史，以

3、发作性四肢麻痹为首发症状。36例患者均有肌无力表现，其中28例呈四肢无力，肌力0级6例，Ⅰ级9例，Ⅱ级8例，Ⅲ级3例，Ⅳ级2例；余8例仅双下肢无力，Ⅰ级~Ⅱ级5例，Ⅱ级~Ⅲ级3例。起初为下肢受累，渐向上肢扩展，近端重于远端，下肢重于上肢，无感觉异常及大小便失禁，无颅神经损害。甲状腺弥漫性肿大36例，其中Ⅰ度肿大4例，Ⅱ度肿大18例，Ⅲ度肿大12例。伴有突眼11例。发作前有明显诱因29例，其中剧烈运动或劳累8例，饱餐5例，酗酒5例，高糖饮食4例，应激、精神刺激2例，受凉2例，感染2例，注射胰岛素1例。其余7例无明显诱因。辅助检查入院

4、时急查血钾36例均低于正常，最低/L,平均(±)mmol/L。平均甲状腺激素水平：/L，TT/L，/L，/L，TSHμIU/mL(0.μIU/mL~μIU/mL)。心电图检查：29例为窦性心动过速，7例为快速型房颤，34例有低血钾改变。36例患者均作甲状腺B超及甲状腺核素扫描，提示甲状腺弥漫性肿大。2治疗及结果本组病例入院后根据补钾原则，立即给与补钾，轻者口服10%氯化钾口服液，重者同时静脉点滴氯化钾，每h~h复查血钾一次，观察肌力恢复情况。补钾治疗的同时给与抗甲亢药物及心得安、B族维生素、能量合剂等治疗。36例患者补钾后~2h症

5、状消失，肌力恢复后继续减量补钾。经过正规抗甲状腺药物治疗或131碘治疗，甲状腺功能恢复后均未再发肢体软瘫。　3讨论课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士生必须有创新性的成果TPP是甲亢性疾病的常见类型。本病多见于亚洲国家，尤其在我国及日本，发生率为甲亢患者的%~%，西方国家较少见，好发于20岁~40岁的青壮年男性，男女之比约为70∶１［2］。某些

6、因素如剧烈运动或劳累、饱餐、酗酒、高糖饮食、应激、精神刺激、受凉、感染、注射胰岛素等可诱发本病。TPP的发病机制尚未完全明了，可能与自身免疫钾代谢失调有关，发作时常出现低血钾而尿钾并不增加，测定肌细胞内钾浓度正常或偏高，补钾治疗后症状可缓解，故其发生可能由于钾代谢及分布异常所致［3］。甲亢患者细胞膜Na+K+ATP酶活性进行测定，证实甲亢患者Na+K+ATP酶活性增高，治疗前较治疗后高，故有作者认为过多的甲状腺激素直接刺激细胞膜Na+K+ATP酶活性，并提高β受体数，促进细胞外钾向细胞内转移，而出现血钾浓度降低和肌膜电位过度极化，

7、而发生周期性麻痹［4,5］。此外，TPP发病还与某些遗传免疫因素有关，其中目前研究较多的是人类白细胞相容性抗原（HLA)分型与TPP的关联研究最多。TPP患者中A2BW22和AW19B17、BW46、B40、B5、DRW8抗原频率显著增高［6，7］。刘伟华［8］报道B51基因可能在中国人TPP患者起重要作用。课题份量和难易程度要恰当，博士生能在二年内作出结果，硕士生能在一年内作出结果，特别是对实验条件等要有恰当的估计。从本学科出发，应着重选对国民经济具有一定实用价值和理论意义的课题。课题具有先进性，便于研究生提出新见解，特别是博士

8、生必须有创新性的成果TPP主要表现为发作性肌无力，呈弛缓性瘫痪、对称性，以下肢肌肉受累多见，很少累及颈部以上肌肉。本组36例病人均有肌无力表现，其中28例呈四肢无力，8例仅双下肢无力。如引起肋间肌及膈肌麻痹，可呈呼吸困难，严重时危及生命。发作时肌张