龋病发病机制研究的新进展

《龋病发病机制研究的新进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、龋病发病机制研究的新进展【关键词】龋病;发病机制;研究;进展龋病是人类最多发的疾病之一，且有随着人类文明生活进步而发病率大幅升高的趋势，所以近百年来一直受到医学界重视。1890年美国的Miller在费城发表了“化学细菌学说”，认为口腔细菌在牙面滞留区(点隙窝沟)酵解糖类产酸，酸使牙齿脱矿溶解成龋洞。1955年Orland等用高糖致龋食物喂养无菌鼠，没有出现龋病，只有在食物中加入革兰阴性杆菌和肠球菌，才出现龋病。以后研究证实，这种革兰阴性杆菌和肠球菌，就是目前被公认的引起龋病的变形链球菌。在这些实验

2、研究的基础上，1960年Keyes提出了“细菌、食物、宿主”的“三联因素论”的龋病发病机制理论，认为只有在这三种因素共同联合作用下，才能发生龋病。但这种理论还不能解释龋病发生发展为什么需要一定的时间过程，即龋病发生动力学的问题，稍后，到1970年以后，Newbrum在“三联因素论”的基础上补充了时间因素，认为只有在“细菌、食物、宿主、时间”四种因素共同作用下，才能发生龋病，这就是目前流行的“四联因素论”[1]。但是随着免疫学和分子生物学的进步，学者们不能满足这种自然哲学式解答。早在1958年我国学

3、者姜元川教授(1914-1986)在其出版的中国第一本《牙病预防学》中(人民卫生出版社)[2]，就主张龋病发病机制的“多因素论”，简单可归纳为“两因素论”7，即S/R=D(S代表致龋因素的致龋力，R代表人体的各种抗龋力包括免疫力，D代表龋病)。不幸姜教授生活在尚未改革开放的中国，他的正确观点未能走向世界，直至1985年“两因素论”才被Larmas重新发现，而引起世界关注。他的学生们接受了这个盲目迷信外国、忽视中华民族固有的无限的自主创新精神的深刻教训，抓住改革开放，自主创新的好时代，争取到1987

4、年国家自然科学基金资助，开始了对世界医学难题《龋病发病机制的研究》，经带领5名硕士、博士研究生，1名本科生20年不懈刻苦研究，终于揭示了龋病发病机制的奥秘，写成《龋病与生物电和自由基》专著2003年出版，中国医学科学院主办的《医学研究杂志》2006年12期发表其长篇综述。笔者作为一个口腔医学新兵，特与项目负责人黄力子教授取得联系，请求他指导写成本文，以期有助年轻人学习。　　1龋病发生发展过程中有生物电化学的原电池现象　　临床上的原电池现象比较常见，例如当对合牙有金属冠，而该牙需要做银汞合金修复时，

5、往往修复后上下牙不敢咬牙合，咬牙合快接触时患者会感到电击样剧痛，这就是两种金属的电动势不同，在唾液作用下形成原电池，产生原电电流(GalvanicCurrent)发生电刺激的结果。刘鼎新[3]、黄力子[4]、郭清学等[5]早从20世纪50年代起陆续报道这一问题。现代电化学已经确定不仅是金属，而且包括金属化合物(如牙硬组织)也可作为电极看待，它们之间有不同的Eh，即氧化还原电位，不同电极的不同Eh之间可构成电位差，形成微弱的电子流动，影响牙齿表面产生生物电化学变化。他们用“7牙齿表面电位测试仪”测试

6、了140例患者，得出结果如表1。表1不同牙面间的电位差比较从表1可见龋坏牙面与健康牙面显著不同，龋坏牙面负电位极显著大于健康牙面(P<0.01)。他们还发现，如果在去龋前测试纪录龋洞的电位，然后按龋病充填治疗的要求，将窝洞内龋变组织去除，再测试纪录窝洞的电位，则得出结果如表2。说明去龋前后电位变化相差极显著，去龋后窝洞内负电位极显著地下降，基本达到健康牙面水平。表2龋病组织去除前后的氧化还原电位变化以上事实说明：龋病的发生发展，总伴随Eh变化而产生原电池现象，那么，龋病出现Eh变化产生原电池

7、的原因何在，它的物质基础是什么?下面的研究作了解答。　　2龋病的发生发展过程中总伴随着大量的自由基的变化　　自由基是指能独立存在的，含有一个或一个以上不配对电子的任何原子或原子团。不配对电子的存在使自由基具有高度电活性，使所在部位较易释出电子而Eh呈负电位。常见的自由基有超氧化物自由基(SuperoxideRadical,O2-)和羟自由基(Hydroxyradical,·7OH)。他们用化学发光法间接检测了菌斑内和唾液内，龋匀浆和唾液内自由基的含量，发现菌斑内比唾液内自由基的含量高出81倍，龋匀

8、浆内比唾液内自由基含量高出92倍，且P<0.05，相差显著。可以初步判定：菌斑牙面和龋洞内Eh呈现负电位，与菌斑和龋洞内含有大量的自由基相关。这个初步判定由进一步实验而得到完全肯定。他们在测试菌斑牙面或龋洞的Eh值后，不间断测量，先后于菌斑牙面或龋洞内滴入0.05ml生理盐水和SOD液(SOD即超氧化物歧化酶)。滴入生理盐水后，Eh无明显变化，而滴入SOD后，Eh负电位立即下降约2/3，且变化极显著。此因为SOD是对超氧化物自由基有特异性抑制作用的制剂，使得局部的自由基大量被