hiv感染与艾滋病ppt课件

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1、HIV感染和艾滋病AIDS史上的重要事件1981:世界上首例艾滋病病人被报告…1983:分离出艾滋病病毒:法国巴斯德所1984:CD4分子是艾滋病病毒的受体1987:发现第一个抗艾滋病药物:AZTCTL抗HIV的作用1993:艾滋病的二联治疗:AZT+ddI1996:HAART:2RTI+1PI=HAART1997:艾滋病的免疫功能重建2001:T20治疗性疫苗……..流行病学病原学和发病机理传染性临床表现和辅助检查诊断治疗和预防HIV/AIDS病原学HIV的发现：HIV1，83年；HIV2。HIV的结构：RNA病毒，逆转

2、录。外膜糖蛋白，核壳蛋白和病毒RNA。理化特性：抵抗力弱，对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。生物学特性：变异性强繁殖过程：靶细胞结合，形成cDNA,整合，产生病毒RNA，形成新的病毒。HIV模式图Illustrationofaidsvirus病原学：繁殖过程HIV感染的免疫病理改变（一）T4细胞(又叫CD4细胞)数量的进行性减少;（二）T4淋巴细胞功能受损；（三）异常的免疫激活。CD４细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合

3、，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD４细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有重要作用。正常成人的CD４细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD４细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD４细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。艾滋病的感染原理：白细胞是杀灭外来细菌的人体卫士，它主要含CD4与CD8，CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8是吞噬细菌的细胞，当艾滋病毒进入人体后，

4、它会绑架CD4细胞，使CD8细胞成为“瞎子+聋子”，然后艾滋病病毒便侵入白细胞内，将白细胞作为自己繁殖的温床。HIV感染时T4细胞的减少规律T4细胞(cell/mm3）800400急性感染期无症状期艾滋病前期和艾滋病期CD4病毒载量HIV感染的免疫发病机制CD4+T细胞功能缺失导致进展至艾滋期5－8年急性感染期无症状期艾滋期HIVCD4白念菌带状疱疹卡泼西肉瘤淋巴瘤卡氏肺囊虫肺炎弓形体巨细胞病毒鸟分支杆菌2003－6个月AIDSHIV感染的自然史CD4细胞(cell/mm3）800400急性感染期无症状期艾滋病前期和艾滋病

5、期CD4病毒载量抗HIV的CTLHIV抗体HIVinfectionJ.Coffin,XIInternationalConf.onAIDS,Vancouver,1996AIDS病程：一列迫近悬崖的列车病毒载量=火车的速度CD4计数=离悬崖的距离HIV感染AIDSDEATH8-10年UnknownHIV的传播特征HIV存在于哪些组织血液、精液、阴道分泌液气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳唾液、汗液、泪液、尿液和粪便HIV的传播特征传播途径1．HIV的性传播2．血液传播3．垂直传播传染的危险性:与血浆病毒载量有正相关性，与

6、T4淋巴细胞计数呈负相关性。HIV的传播特征―艾滋病不会通过日常接触传染握手，拥抱，共同进餐。共用工具、办公用具。马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴池。咳嗽和打喷嚏不传播艾滋病。蚊虫叮咬不传播艾滋病临床表现（一）急性感染期（二）无症状期（三）艾滋病期急性感染期约60%的HIV感染者出现该期表现。一般在感染后2周左右出现;发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末捎神经炎;实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血小板减少）;急性感染的早期HIV抗体不能被测及(抗体窗口期).急性感染期进行HIV抗体检查并定期复查。有条

7、件的话，应同时进行下列检查：（1）HIVP24抗原测定；（2）HIV病毒测定；（3）T淋巴细胞亚群测定。无症状期没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，是主要的传染源;HIV抗体阳性;T淋巴细胞亚群检查显示，T4/T8比例倒置，T4淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于350/mm3.艾滋病期严重的细胞免疫功能低下(T4细胞数多低于200/mm3)各种机会性感染和肿瘤。如不给予有效的抗病毒治疗，几乎100%的病人在两年内死亡。艾滋病期的的常见病原学细菌：肺炎球菌，流杆杆菌病毒：CMV(巨细胞病毒)

8、，单疱病毒原虫：PC(卡氏肺孢子虫)，弓型体真菌：隐球菌，白念菌，青霉菌分枝杆菌：结核，MAIC肿瘤：卡波济肉瘤,淋巴瘤艾滋病期的临床表现皮肤、黏膜肺、支气管神经系统消化系统血液系统艾滋病期的皮肤粘膜病变90%的病人受累;常见的临床表现:口腔和外阴的念珠菌感染;皮肤和粘膜的单庖/代庖感染;卡波济肉瘤;皮