肺部疾病对凝血功能的影响及原因

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1、肺部疾病对凝血功能的影响及原因 肺部疾病对凝血功能的影响及原因肺部疾病对凝血功能的影响及原因1、肺部恶性肿瘤细胞诱导凝血主要机制凝血功能紊乱是肿瘤的第二大并发症,1865法国ArmandTroussean教授首次报道静脉血栓与瘤之间存在联系。肺癌是临床常见恶性肿瘤,肺部也是其他恶性肿瘤转移的好发部位,凝血酶在肺部恶性肿瘤中表达增高,一方面肺癌本身可激活凝血系统,另一方面激活的凝血蛋白亦能对肿瘤细胞产生分子效应,从而有利于自身的进展和转移。肺部恶性肿瘤细胞诱导凝血主要机制为〔1〕：(1)肿瘤细胞可分泌促凝

2、物质,如膜结合组织因子和半胱氨酸蛋白酶等,它们进入循环系统后激活凝血；(2)肿瘤浸润造成正常细胞坏死及癌细胞崩解、坏死,均释放促凝物质,激活凝血系统；(3)宿主的免疫细胞与癌细胞识别过程中,诱导淋巴细胞和白细胞释放促凝物质,触发外源性凝血。上述这些因素的最终通路主要是激活凝血酶,一旦凝血酶被激活,就会促进肿瘤细胞转移、侵袭、血管形成和生长。血小板与恶性肿瘤关系密切,尤其在肿瘤的增殖和转移中起重要作用,血小板释放出血小板衍生生长因子可直接激发恶肿瘤细胞DNA生物系统的合成,有强烈的有丝分裂活性,可刺激肿瘤

3、不断生长。在恶性肿瘤生长与转移中有血小板聚集,被血小板包裹的肿瘤细胞在循环中免受体液因素及物理因子的损伤而受到保护,而且血小板协助肿瘤细胞粘附到血管壁,进而穿出血管壁形成转移灶。研究表明50%的肿瘤患者和约90%已有转移的肿瘤患者可检测到凝血指标的异常。本组42例肺癌检测结果与文献报道一致,血小板增多,凝血功能增强。我们认为凝血指标作为判定肺癌病情及预后有一定的临床价值。恶性肿瘤静脉血栓形成的发生率高达3%~18%,凝血紊乱在肿瘤的增殖与转移中起重要作用,因此使用血小板聚集抑制剂、抗凝血物质可降低循环中

4、肿瘤细胞的存活率和着床会,可用以延缓或阻止肿瘤转移,延长患者生存期。越来越多的证据显示抗凝剂可能具有抗肿瘤效应,最早得到证实的是口服抗凝剂华法令和普通肝素能够延长小细胞肺癌患者的生存期,而低分子量肝素的抗肿瘤效应尤为突出。可见,调查肿瘤患者的凝血异常情况,可使临床抗凝治疗更具有方向性与可控性,并有望成为肺癌综合治疗中的一部分,值得进一步探讨。2、慢性肺心病并弥漫性血管内凝血25例临床分析摘自中国全科医学2006.01第九卷第1期【中图分类号】R541•；5【文献标识码】B【文章编号】1007-

5、9572(2006)01-0062-02慢性肺心病并发DIC是肺心病死亡的重要原因之一。肺心病合并DIC的发病率报道为1•；1%~51•；1%,病死率达75%左右[1]。临床上早预防,早诊断,合理治疗是提高抢救成功率,降低病死率的关键。肺部感染、缺氧、酸中毒是慢性肺心病并发DIC的主要原因。具体机制为：(1)急性肺部感染：慢性肺心病合并DIC，多发生于肺心病急性加重期,而肺心病病情急性发作的主要原因为肺部感染；尤其是革兰阴性杆菌的内毒素最易诱发DIC,内毒素损害血管内皮系统,促进炎症

6、反应；激活血小板,促进聚集与释放；促使白细胞-内皮系统相互反应；刺激PAI-1释放,抑制纤溶过程；刺激单核/巨噬细胞系统,促进细胞肽(肿瘤坏死因子等)大量释放。(2)缺氧可合并血管内皮细胞损害,导致内皮细胞电位改变,血小板吸附、凝集、溶解而释放血浆凝血酶、血小板第三因子,使血液进入高凝状态。(3)高碳酸血症和酸中毒损害血管内皮细胞,激活Ⅻ因子,导致内源性凝血,另外,血CO2潴留使血管扩张,血流变慢,红细胞粘连,消耗了抗凝物质,导致高凝状态易发生DIC。(4)慢性肺心病长期缺氧导致红细胞增多,因而使血液浓

7、缩,微循环血液淤滞,红细胞粘连聚集,血细胞比容升高,血粘度增加,血小板易于破坏而诱发DIC。早期预防,一般肺心病血液流变学具有"浓、黏、聚"的特点,肺心病急性加重期血液处于高凝状态或血栓前状态并常有微血栓形成的事实已被大量研究所证实[2]。据王辰等[3]报道,尸检发现肺心病急性加重期死亡者中约89•；8%有肺细小动脉血栓形成,且皆为肺细小动脉原位血栓,而非栓子栓塞,并强调此乃构成肺心病急性加重期一个极为突出和常见的病理改变特点。这为临床上警惕和检测肺心病血栓性病变和合理使用抗凝剂提供了形态学依

8、据和理论基础。对于肺心病急性加重期患者要定时进行血液流变学检测(全血黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容)和血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原的检测。对于血细胞比容高和全血黏度升高的患者,应预防性应用抗凝治疗,如双嘧达莫、小剂量阿司匹林抗血小板黏附,并静脉滴注复方丹参、川芎嗪等,抑制血小板功能,抗凝,扩血管,改善微循环。郭欣然等[4]认为,低分子肝素可推荐为治疗肺心病急性加重期患者高凝和血栓前状态的首选药物。早期诊断,合理治疗。近年来许多研究者将