tgr5在高糖诱导小鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制

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1、中图分类号：RS89.1;RS4.2TGR5在高糖诱导小鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制院（系）、所临床医学院研究生姓名李熠学科、专业内科学导师姓名范忠才教授二O—五年四月四川医科大学毕业硕士研究生学位论文独创性声明及发表承诺书本人声明所呈交的学位论文（已整理成发表形式）是我个人在四川医科大学导师指导下，由导师及四川医科大学提供一切科研条件的情况下进行的研宄工作及取得的研宄成果。论文中除了特别加以标注和致谢的地方外，不包含其他人或其它机构己经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研宂的启发和所做的贡献均己在论文中作了明确的说明并表示了谢意。在

2、即将毕业离校之际，本人郑重承诺：该论文将以四川医科大学的名义发表（论文作者为研宄生及导师，作者所在单位为四川医科大学），并在发表后立即将发表论文原件（期刊）寄与导师〗册。学位论文作者签名:导师签名:曰期：匕月7曰曰期：年a月）曰四川医科大学硕士学位论文版权使用授权书本人完全了解四川医科大学有关保留、使用学位论文的规定，即：四川医科大学有权保留并向有关部门或机构送交本人学位论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅，允许有关部门或机构以电子出版物形式出版发行，并对外进行全文内容服务。本人授权四川医科大学可以将本人学位论文的全部或部分内容编入

3、有关数据库进行检索，进行数字化处理汇编、通过网络或其它途径进行交流传播，可以公布学位论文的全部或部分内容，可以采用影印、缩印、扫描或其他复制手段保存和汇编学位论文，即四川医科大学具有本人学位论文的数字化制品复制权、信息网络传播权和汇编权。同时授权将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》和《万方数据库》，并通过网络向社会公众提供信息服务。保密□，在_____________年解密后适用本授权书。本人提交的学位论文属不保密(请在以上方框内打叫”）学位论文作者签名：^>1导师签名：曰期:6月7曰导师签章：曰期：年‘月^曰联系电话：四川医科大

4、学硕士学位论文目录1TGR5在高糖诱导小鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制……11.1中文摘要………………………………………………………21.2英文摘要………………………………………………………61.3前言……………………………………………………………111.4材料与方法……………………………………………………131.5结果……………………………………………………………301.6讨论……………………………………………………………401.7结论……………………………………………………………451.8参考文献…………………………………………………

5、……461.9英汉缩略词对照表……………………………………………502致谢……………………………………………………………513TGR5是新型的代谢调节因子（综述）………………….…52文摘要1..............................................................................................................中-1-四川医科大学硕士学位论文*TGR5在高糖诱导小鼠心肌细胞凋亡中的作用及其机制摘要背景：2011年11月国际糖尿病联盟（IDF

6、）公布的数据显示，中国糖尿病患者已超过9000万，位居世界第一，预计到2030年患病人数将增至11.3亿。糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy，DCM)作为糖尿病独立的并发症目前已被肯定，并逐渐被流行病学专家和临床医生所重视。目前认为糖尿病心肌病导致细胞凋亡的发生主要与以下机制有关：（1）心肌能量代谢异常，主要是心肌对糖脂利用异常，表现为心肌对脂肪的利用增加，对糖的利用减少。（2）细胞内钙调控异常。（3）微血管病变和微循环障碍。（4）高血糖时氧化应激增加，信号转导途径改变，激活细胞程序化死2亡。尽管糖尿病心肌

7、病的发病机制尚未明确，但氧化应激在糖尿病心肌3病发生及发展中的地位和作用，已被大家所肯定。高血糖所诱导的氧化应激是启动并贯穿糖尿病心肌病整个阶段，也是引起心肌细胞凋亡和坏死4的重要损伤因素。G蛋白偶联胆汁酸受体1(Gprotein-coupledbileacidreceptor1，TGR5)是一种特殊的胆汁酸膜受体，在胆汁酸信号网中起着重要作用。近年来的5研究证实，它的激活可以改善机体能量代谢，减轻氧化应激及炎症反应。因此TGR5可能成为治疗糖尿病心肌病的新靶点。已有研究证实TGR5广泛表达于多种组织中，如棕色脂肪组织，肝脏，

8、肌肉和中枢神经系统等，但表达水平在各种组织中有明显差异，其最高表达在胆囊，心肌细胞上也6有表达。本课题以乳小鼠心肌细胞为研究对象，运用现代分子生物学技术，探讨在高糖环境下，激动心肌细胞膜上