nox2调控的complexin ⅱ在缺血性中风后谷氨酸兴奋性神经毒性中的作用及机制

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1、．．．．．分类号：Ｒ９６２单位代码：１０４２２密级：学号；２０１２１３６９７撫Ｈｆ、ｔＳＨＡＮＤＯＮＧＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ硕±学位论文ＴｈｅｓｉｓｆｏｒＭａｓｔｅｒＤｅｒｅｅｇ论文题目：ＮＯＸ２调控的ＣｏｍｐｌｅｘｉｎＩＩ在缺血性中风后谷氨酸兴奋性神经毒性中的作用及机制ＴＨＥＲＯＬＥＡＮＤＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＮＯＸ２ＭＥＤＩＡＴＥＤＣＯＭＰＬＥＸＩＮＩＩＯＮＧＬＵＴＡＭＡＴＥＥＸＣＩＴＯＴＯＸＩＣＩＴＹＩＮＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＲＯＫＥ作者姓名

2、刘康培养单位医学院专业名称药理学指导教师王姿颖副教授＇．化ｖＳｒ？合作导师．；＼片、這．：ＴＶ巧；安Ｖ皆，＿誤’。２０１５年４月８日，＇＇‘．八护言；义，＾卓满■曇議讓樣観一中－山Ｍ？．．子一＞Ｊ分类号１０４２２；Ｒ９６２单位代码；密级；学号；２０１２１３６９７？ｉｆ＞ｔＳＨＡＮＤＯＮＧＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ硕±学位论文ＴｈｅｓｉｓｆｏｒＭａｓｔｅｒＤｅｇｒｅｅ论文题目；ＮＯＸ２调控的ＣｏｍｐｌｅｘｉｎＩＩ在缺血

3、性中风后谷氨酸兴奋性神经毒性中的作用及机制ＴＨＥＲＯＬＥＡＮＤＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＮＯＸ２ＭＥＤＩＡＴＥＤＣＯＭＰＬＥＸＩＮＩＩＯＮＧＬＵＴＡＭ乂ＴＥＥＸＣＩＴＯＴＯＸＩＣＩＴＹＩＮＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴ乂ＬＳＴＲＯＫＥ作者姓名刘康培养单位医学院专业名称药理学指导教师王姿颖副教授合作导师２０巧年４月８曰原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个

4、人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均已在文中明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。－论文作者签名－王：叫托日期：关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部口或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可将本学位论文的全部或部分肉容编入有关数据库进行检索，可Ｗ采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。（保密论文在解密后应遵守此规定）论文作者签名；与导师《

5、名：主遂装日期：目录中文摘要１英文摘要３符号说明６前ｍ８２实验材輯１－、实验动物１２二、实验药品和试剂１２王、药品及试剂的配制方法１４四、基本仪器设备１７实验方法１９一、脑缺血再灌注损伤模型的制备１９２二、实验步骤和观察指柄１王、统计学处理２９实验结果３１Ｔ＆３４结论３８附录３９参考文献６０Ｂ：谢６３攻读硕±学位期间发表论文６４学位论文评阅及答辩情况表６５ＣＡＴＡＬＯＧＵＥＡｂｓｔｒａ

6、ｃｔｉ打Ｃｈｉｎｅｓｅ１Ａｂｓｔｒａｃｔ３Ａｂｂｒｅｖｉａｔｉｏｎｓ６Ｉｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎ８Ｍａｔｅｒｉａｌｓ１２１．Ａｎｉｍａｌｓ１２２．Ｄｒｕｇｓａｎｄ民ｅｇｅａｎｔｓ１２３．ＴｈｅＦｏｒｍｕｌａｏｆｄｒｕｇｓａｎｄｒｅｇｅａｎｔｓ１４４．Ｉｎｓｔｒｕｍｅｎｔｓ１７Ｍｅｔｈｏｄｓ１９１．ＧｒｏｕｓｏｆａｎｉｍａｌｓａｎｄＥｓｔａｂｌｉｓｈｔｈｅｍｏｄｅｌｓｏｆＩｃｈｅｍｉｃｉｃＳｔｒｏｋｅ１９ｐｓ

7、２．Ｍｅｔｈｏｄｓ，ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｒｏｃｅｄｕｒｅｓａｎｄＯｕｔｃｏｍｅｍｅａｓｕｒｅｓ２１ｐ３．ＤａｔａＰｒｏｃｅｓｓｉｎ２９ｇＲｅｓｕｌｔｓ３１Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ３４Ｃｏ打ｅｌｕｓｉｏｎｓ３８Ａｐｐｅｎｄｉｘ３９Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ６０ｔ４Ａｃｋｎｏｗｌｅｄｇｅｍｅｎ６Ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎｓ６５Ｔｈｅｓｉｓｒｅｖｉｅｗａｎｄｄｅ耗打ｓｅ６６山东大学硕±学位论文ＮＯＸ２调控的ＣｏｍｌｅｘｉｎＩＩ在缺血性中风

8、后ｐ谷氨酸兴奋性神经毒性中的作用及机制硕±研巧生刘康指导教师王姿颖副教授中文摘要研究背景和目的：谷氨酸是中枢神经系统中含量最高的兴奋性氨基酸，尽管缺血性脑损伤的病理生理机制至今尚未