黄绿青霉素对血管内皮细胞增殖和凋亡作用研究

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1、ItlllJ／IHIIIIIIIIJIIJJ分类号：WF2809057学号：2010019iYllfiJi2,jl／lil4lilJ14：,llflPollf!19Fil／115l,Jlll7rlll泰山匡亏琵Y2440957黍山隆箩P乏硕士学位论文论文题目：黄绿青霉素对血管内皮细胞增殖和凋亡作用研究作者姓名：周汝学科、专业：流行病与卫生统计学学位类型：科学学位型研究方向：真菌毒素与人类疾病指导教师：李群伟教授入学时间：2010年9月论文工作起止时间：2011年】2月～2013年4月目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

2、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3符号说明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·5材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·31讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·37结论⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯-43展望⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·44参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯45综j苤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·50致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·60攻读学位期间发表的学术论文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··61原创性声明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·62黄绿青霉素对血管内皮细胞增殖和凋亡作用研究研究生：周汝fI㈣lllI[1111111中文摘要目的通过体外培养人脐静脉血管内皮细胞CIT68毒模型，观察CIT对血管内皮细胞增殖、凋亡的影响和作用机制。方法1．体外培养人脐静脉血管内皮细胞，用CIT毒素进行染毒处理。2．通过酶标仪(MTT)检测不同浓度CIT，不同作用时间对内皮细胞活性的影响。3．通过流式细胞术(FCM)检测不同浓度CIT，不同作用时间对内皮

5、细胞凋亡及细胞周期的影响。4．通过蛋白免疫印迹方法(Westernblotting)检测内皮细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl一2、Caspase一3、Caspase一7、Caspase一9，PARP的表达水平。结果1．CIT降低人脐静脉血管内皮细胞的活性，浓度越高／作用时间越长细胞活性越减弱(P

6、0．05)。3．CIT染毒HUVECs的促凋亡蛋白Bax表达量增高，抑凋亡蛋白Bcl．2表达量降低，高剂量组变化更加明显(P<0．05)。4．CIT染毒组caspase一3和caspase一9的活化片段明显增高，PARP降解产物的含量也呈增高状态，且高剂量染毒组更加明显。结论1．CIT通过阻止人脐经脉血管内皮细胞中DNA的分裂使细胞滞留在G0／G1期，阻止细胞分裂增殖，从而降低血管内皮细胞的活性，且随CIT浓度的升高，滞留作用越明显。2．CIT可导致血管内皮细胞凋亡，并呈剂量一效应关系，由此引起的血管内皮损伤，或

7、可在动脉粥样硬化、冠心病等发生中起到一定作用。3．CITM’“匕够改变Bax／Bcl一2的比例形成同源二聚体，启动线粒体凋亡，上调活化的caspase一9含量，从而形成级联反应进一步活化caspase一3，并识别其底物PARP并使之降解从而阻止了PARP对损伤DNA的修复功能，最后导致细胞凋亡，而由此引起的血管内皮受损，可能成为引发动脉粥样硬化、冠心病的使动因素。关键词：黄绿青霉素：血管内皮细胞：Bax；Bcl一2；Caspase．3；Caspase．9：PARP。2FUNGALToXINSANDATHERo．S

8、CLEROSISINCIDENCERELATIoNSRESEARCHPRoGRESSPostgraduate：zhouruSpeciality：EpidemiologyandHealthStatisticsDirectors：liqunweiABSTRACTObjectiveTheobjectiveofthecurrentstudywastoinvestigatethed