ox-42、hmgb1在wistar大鼠血管性痴呆模型中海马区的表达及丁苯酞干预的研究

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1、分类号学校代码10542密级学号趔Q鲤2型!10X-42、HMGB1在Wistar大鼠血管性痴呆模型中海马区的表达及丁苯酞干预的研究TheeffectofNBPontheexpressionofOX—-42andHMGB1ofhippocampusinWistarratswithVascularDementia指导教师姓名、职称高：』：±塾撞湖南师范大学学位评定委员会办公室二零一三年四月摘要目的：检测Wistar大鼠血管性痴呆模型中小胶质细胞表面补体III型受体OX-42、高迁移率族蛋白B-1(HighMobilityGroupBoxl，HMGBl)

2、在海马组织中的动态变化，分析二者之问可能的关系，探讨其在血管性痴呆中的作用。研究丁苯酞对Wistar大鼠血管性痴呆模型中OX．42、HMGBl的影响，阐明丁苯酞可能的机制。方法：将2509-3009健康雄性Wistar大鼠88只，随机分为四组：正常对照组、假手术组、VD模型组、药物干预组，其中每组又分为4个亚组：3天组、1周组、2周组、4周组。应用双侧颈总动脉永久结扎术(2．VO)建立Wistar大鼠血管性痴呆模型。造模后第24天利用水迷宫试验对大鼠分别进行学习和记忆成绩测试，并观察各组大鼠行为学差异。应用HE染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化情况

3、；应用免疫组织化学法检测OX．42、HMGBl的阳性细胞表达水平的动态变化；应用RT-PCR方法检测标本中OX．42mRNA、HMGBlmRNA的表达。毒士甲耋日示：1．大鼠学习和记忆成绩测定结果：与正常组及假手术组比较，VD模型组和药物干预组的逃避潜伏期明显延长，穿越平台的次数明显减少(火O．05)：与VD模型组比较，药物干预组的逃避潜伏期缩短，穿越平台的次数增多，两者之间比较差异具有统计学意义(尸

4、大鼠海马区神经元细胞出现缺血性改变，可见少量的胶质细胞增生，部分神经元轻度肿胀；VD模型1周组可见胶质细胞中度增生，神经元细胞体积缩小，部分肿胀、溶解，胞核不规则；VD模型2周组可见胶质细胞大量增生，正常形态的细胞数明显减少，神经元细胞开始出现凋亡，胞体变形、缩小，胞核固缩；VD模型4周组可见大量神经元凋亡，胞浆浓缩，胞核碎裂、溶解；药物干预组各个相同时间点与VD模型组比较，海马神经元细胞变性、坏死明显减轻。3．免疫组织化学结果：(1)正常组和假手术组海马区仅见少量OX．42阳性细胞表达，两组之间没有显著性差异(胗O．05)；在VD模型组各个时问点中

5、OX．42阳性细胞表达均明显增加，1周时达到高峰，与正常组及假手术组比较差异均有统计学意义(尸

6、R检测结果：(1)正常组及假手术组OX．42mRNA表达水平较低，两组之间比较差异没有统计学意义(尸>O．05)：VD模型组较正常组及假手术组明显升高，差异有统计学意义(尸O．05)；VD模型组较正常组及假手术组均明显升高，差异均有统计学意义(尸

7、物干预组较VD模型组各个相同时间点的HMGBlmRNA表达均明显下降，差异有统计学意义(氏O．05)。结论：1、慢性脑缺血血管性痴呆大鼠海马区OX．42、HMGB1表达均升高；2、丁苯酞可能通过抑制了血管性痴呆大鼠海马区OX．42和HMGBl的表达，从而改善大鼠的学习记忆能力。关键词：血管性痴呆，OX．42，HMGBl，丁苯酞，Wistar大鼠IIIObjective：ABSTRACTToinvestigatethedynamicvariationofOX-42andHMGB1inhippocampustissueaftervasculardemen

8、tia(VD)modelinWistatrats，andanalyzetheircorrelation，to