信号传导与转录激活因子3在涎腺腺样囊性癌和黏液表皮样癌中的表达及意义

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3、⋯·9H¨吾⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯’12结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘15附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·16附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。2l讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯’23结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘27参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·28综述JAK-STAT信号通路

4、在肿瘤中的作用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一3l致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯’43个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘44中文摘要信号传导与转录激活因子3在涎腺腺样囊性癌和黏液表皮样癌中的表达及意义摘要目的：JAK-STAT途径是细胞中存在的一条基本传导细胞因子激活信号的途径。JAK-STAT途径最初是在研究干扰素信号的传导过程中被发现的。现在发现，在大部分细胞因子信号的传递中，该途径都起着重要作用。所谓JAK-STAT途径，即STAT被JAK磷酸化后形成二聚体

5、，后穿过核膜进入核内调节基因表达的过程。可具体概括如下：1配体和受体结合致受体二聚化；2由二聚化受体激活JAK；3JAK将STAT磷酸化；4STAT形成二聚体，从而暴露出入核信号；5STAT进入细胞核内，调节相关基因的表达研究表明，JAK-STAT途径与炎症和肿瘤的发生、发展，与调节细胞增殖、分化、凋亡和细胞周期进程等多种生物学行为有关。在我国，涎腺肿瘤约占人体全部肿瘤的2．3％，黏液表皮样癌(MucoepidermoidCarcinoma，MEC)在涎腺恶性肿瘤中发病率位居第一。国内数据显示黏液表皮样癌约

6、占涎腺上皮性肿瘤的12％，而其在恶性肿瘤中，所占百分比更高达30％。除高分化的黏液表皮样癌外，其余病理类型术后均极易复发，并有高淋巴结转移率，而且还常出现远处转移，患者预后差。而涎腺腺样囊性癌(AdenoidCysticCarcinoma，ACC)在涎腺恶性肿瘤中发病率位居第二，其高远端转移率在口腔颌面部所有肿瘤中位居首位。因此开拓新的治疗方法，提高对涎腺恶性肿瘤治疗的疗效，降低局部复发率和远处转移率，‘提高患者的生存质量显得尤为重要≯目前，一信号传、导途径是生物治疗的新兴领域。有目的地控制信号分子的传递，

7、可以为诊治人类疾病开辟新的途径。本研究旨在探讨JAK-STAT信号通路相关蛋白STAT3在黏液表皮样癌和涎腺腺样囊性癌中的表达及与其病理分型的关系，为利用信号转导通路治疗涎腺癌提供理论依据。中文摘要方法：采用免疫组织化学方法SP法检测在12例正常涎腺组织和5l例涎腺恶性肿瘤中STAT3，p-STAT3的表达。51例涎腺肿瘤中黏液表皮样癌18例，腺样囊性癌33例，包括管状型18例，筛孔型8例，实质型7例。分为实验组(涎腺癌组)和对照组(iE常组)。将每个蜡块切位4．5岬的切片，共切4张，l张苏木精．伊红染色，

8、1张作为阴性组对照，其余2张分别行STAT3和p-STAT3染色。方法如下：石蜡切片常规脱蜡水化；1％甲醇双氧水振洗15分钟，以封闭内源性过氧化物酶活性；切片上滴加抗原修复液，室温lO分钟，微波抗原修复，92．98℃×15分钟，室温冷却；正常山羊血清封闭，室温20分钟；倾去血清，滴加一抗，4℃过夜；滴加生物素化二抗，37℃孵育20分钟；滴加辣根酶标记的链酶卵白素，37℃孵育20分钟；最后DAB显色，苏木素复染，脱