心脏疾病的生化标志物

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1、心脏疾病的生化标志物l健康成人的每分钟心跳为60-100次。搏出血液为3.6-6L/min。l心脏的有规律的收缩和舒张是由心脏的传导系统所控制，这种活动能用心电图的方式进行记录下来，其实质就是记录离子在心肌流入和流出所致的极化和去极化的过程，这种离子活动和心肌活动相一致又称为：心脏电生理。l病理过程分：冠状动脉硬化和狭窄：最常见的，危害最大的心脏疾病。u心肌疾病：心肌炎，心肌病u心力衰竭：又称心衰，又称心脏功能不全，右心衰常是长期左心衰的结果n80%的急性心肌梗死死于心衰和心源性休克。l与冠心病危险因素学说：很多l与生化有关的冠心病危险因素：u

2、血脂：高胆固醇促进动脉硬化，我们国家将冠心病血脂常规检测为：TC,TG,HDL-C.u炎症：产物促进动脉硬化的过程。慢性炎症导致平滑肌增生，监测指标为：CRP。u凝血因子：易成血栓，危险因素：血浆纤维蛋白原，凝血因子7，血浆纤溶酶原激活抑制剂-1急性心肌梗死：　　急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。急性心梗为冠心病严

3、重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：　　1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。　　2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。　　3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。　　心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂

4、肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。检查　1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。　　（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。　　（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。　　（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。　　（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。　　(5)心电图可表现为正常心电图

5、或大致正常心电图。　　2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，34d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。3．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。心力衰竭的生物化学改变B钠尿肽临床意义：由心房分泌的28个氨基酸组成的多肽，叫心钠肽，来自脑和心室的32个氨基酸多肽，叫脑钠肽，它主要是促进尿和尿钠的排泄和血管扩张。心衰时，两者明显增多。高血压病的生物化学改变l分类:原发性高血压继发性高

6、血压;占总的高血压的5%。l盐类与高血压：有密切关系。l肾素-血管紧张素系统和高血压使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，刺激肾上腺皮质，醛固酮分泌增加。l肾上腺素能兴奋神经和增高血压。所以原发性高血压患者定期检测二十四小时儿茶酚胺，肾素，血管紧张素，醛固酮，电解质有利于了解病情和治疗检测及药物的选择。²继发性高血压：肾性高血压renalhypertension，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点:　　一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性

7、、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。　　二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。　　三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。　　肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。　　对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁

8、呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者