外源性硫化氢对阿霉素心肌病大鼠心肌纤维化的影响

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1、目录外源性硫化氢对阿霉素心肌病大鼠心肌纤维化的影响⋯⋯⋯⋯⋯．1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．8月U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．毯第一部分：阿霉素心肌病大鼠模型的建立以及硫化氢的干预⋯⋯⋯121．实验材料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．122．实验方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．133．实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．174．讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25第二部分：硫化氢对阿霉素

2、心肌病大鼠心肌纤维化分子机制的影响⋯291．实验材料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．292．实验方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．303．实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．354．讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯43结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．47英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯52致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯54转化生长因子B1与心肌纤维化的研究进展(综述)⋯⋯⋯⋯⋯55泸州医学院硕士学位论文外源性硫化氢对阿霉素心

3、肌病大鼠心肌纤维化的影响摘要㈣㈣㈣㈣㈣Y2602092目的：本研究以阿霉素诱导的心肌病大鼠为研究对象，探讨外源性硫化氢是否通过调控TGF一131及其下游途径中MlVlP．2和MMP．9的表达，减轻心肌纤维化。为抑制心肌纤维化提供新的理论依据。方法：40只雄性Sprague--Dawley(SD)大鼠随机分为4个组别：①阿霉素(adriamyein，ADR，多柔比星)组(n=12)，腹腔注射ADR2．5mg／蚝，1次／周；②ADR+硫氢化钠(NariS)组(n=12)，腹腔注射ADR2．5mg／埏／周，并NariS14肛moL／

4、k∥天(在注射ADRlh后)。③NariS组(n=8)，予NariS14pmoL／l吲天。④对照组(n=8)，腹腔注射0．9％氯化钠溶液，1ml／蚝／周。连续用药10周，分别于干预前后用心脏超声心动仪检测大鼠心腔内径：包括包括左室舒张末期内径(Leftventricularend-diastolicdiameter，LVEDD)、左心室收缩末期内径(Leftventricularend—systolicdiameter，LVESD)、室间隔厚度(Interventricularseptalthickness，rvs)及左心室后

5、壁(Leftventricularposteriorwall，LVPW)，并根据Teichholtz矫正公式计算左心室射血分数(Leftventricularejectionfraction，LVEF)和左心室内径缩短率(Leftventricularfraction-Shortening．LVFS)。给药10周后处死动物留取心肌标本进行以下研究：①取各组大鼠心脏组织行石蜡包埋切片并HE染色后，在显微镜下观察大鼠心肌组织病理变化。②用酶联免疫吸附(Enzyme．1inkedimmunosorbent，ELISA)法分别检测大鼠

6、心肌组织中硫化氢(H2S)、转化生长因子pl(transforminggrowthfactorbeta1,TGF．131)、基质金属蛋白酶一2l泸州医学院硕士学位论文(Matrixmetalloproteinase．2，MMP．2)和基质金属蛋白酶．9(Matrixmetalloproteinase．9，MMP．9)以及I型和III型胶原的表达。⑧实时荧光定量PCR(real—timequantitativePCR，RQ．PCR)技术检测各组大鼠心肌组织中TGF—B1mI斟A的表达量。结果：1．大鼠生存情况：各组大鼠的存活率分

7、别为：对照组88％：ADR组50％；ADR+NariS组42％；NariS组75％。2、超声心动图检测：ADR组和ADR+NariS组LVEDD、LVESD干预前后比较(尸

8、变性及坏死现象明显减少，仅见部分心肌细胞空泡变性；NariS组大鼠与对照组相似心肌细胞无明显改变。4．ELISA结果：①ADR组和ADR+NariS组大鼠心肌组织中I和III型胶原的表达与对照组比较明显升高(火o．05)，ADR+NariS组与ADR组比较明显降低(尸<0．0