氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞肾素前体表达的影响

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1、氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞肾素前体表达的影晌计：学位论文：36页表格：6个插图：8幅干V垡—L人十指导教师：姜一农教授申请学位级别：硕士学位论文提交日期：2012年4月学位授予单位：大连医科大学专业名称：内科学论文答辩日期：2012年5月学位授予日期：2012年6月评阅人：答辩委员会主席：独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本

2、研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：—埠签字日期：业年』月』日关于学位论文使用授权的说明《氧化低密度脂蛋白对人气静脉内皮细胞肾素前体表达的影响》系本人在大连医科大学攻读(硕士)学位期间在导师指导下完成的学位论文。本人及指导教师完全了解大连医科大学关于保存、使用学位论文的规定，同意学校保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版本，允许论文被查阅和借阅，同意学校将本论文加入：1．中国学术期刊(光盘版)电子杂志社——《中国博士学位论文全文数据库》、《中国优秀硕士学位论文全文数据库》及CNKI相关数据库。2．中国科学技术

3、信息研究所——《中国学位论文全文数据库》3．国家图书馆本人授权大连医科大学，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存、汇编学位论文，可以公布论文的全部或部分内容。论文作者签名：坐迭丝指导教师签名：—j牟签字目期：丝坐年上月韭日目录一、摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(一)中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(二)英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3二、正文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6(一)前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6(二)材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7(三)结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯15(四)讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯17(五)结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯21(六)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯22三、综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25(一)综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25(二)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯32四、附录⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯35五、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

5、⋯36氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞肾素前体表达的影响硕士研究生：王义华．指导教师：姜一农教授指导小组：张英医师专业名称：内科学摘要背景：动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。关于AS的发病机制有很多学说，目前认识比较多的是脂质浸润学说、血栓形成学说、血管内皮损伤学说。迄今为止的研究表明，内皮功能紊乱和炎症反应在AS的起始和发展中起着极为重要的作用。越来越多的学者认同上述观点，认为血管内皮细胞的损伤是发生动脉粥样硬化的始动因素，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤反应的结果。血管内皮细胞有调节血管

6、张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当血管内皮细胞受某些因素如：高血压、高血脂、血液中血管紧张素II、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，血氧饱和度降低等刺激均可使血管内皮损伤，诱导表达多种粘附因子，促进白细胞的趋化和向内皮下基质的游走、黏附，促进AS的发生发展。导致AS的各种危险因素可激活一些信号通道蛋白和炎症因子最终损伤动脉内膜，其中氧化型低密度脂蛋白(oxidationtypelowdensitylipoprotein，OX．LDL)是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。传统观念认为，’肾素．血

7、管紧张素系统(Renin．Angiotensin—System，aAS)在心血管系统的调节中起着极为重要的作用，其中血管紧张素II(angiotensinII，AngII)是其主要的效应分子。近年来，陆续发现了RAS一些重要的新成员，包括血管紧张素转化酶(angiotensinconvertingenzyme，ACE)2、血管紧张素1．7(Ang1．7)、Ang1—7受体Mas、肾素、肾素前体及其前体受体等。肾素前体是肾素的非活性酶原形式，肾脏是体内肾素前体的主要来源，但并不是唯一来源，可能存在其它组织释放肾素前体。近年来，有研究表明肾素(前体)可不依赖于传

8、统的肾素血管紧张素原激活生成AngII途径发挥生物学