慢性乙型肝炎治疗

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1、慢性乙型肝炎治疗现状中和药业济南办事处病原学乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。流行病学HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率为9.09%。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%。

2、。自然史人感染HBV后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。自然史一般可分为3个期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期。自然史在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染。青少年和成人期感染HBV者中，5%~10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎进行平均9年(1~18.4年)随访，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23%和4.4%。发生肝硬化的高危因素包括病

3、毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性者。自然史慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3%，5年累计发生率约16%。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0%~2%、14%~20%和70%~86%。影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg血清学转换，且HBVDNA持续转阴和ALT持续正常者的生存率较高。自然史HBV感染是H

4、CC的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。肝硬化患者发生HCC的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平(≥105拷贝/ml)等。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。传播和预防途径乙型肝炎病毒主要通过血液、不清洁注射、生活中的密切接触等途径传播。日常生活接触被感染的几率小于1%。预防主要通过主动免疫和被动免疫▲乙型肝炎疫苗▲联合注射HB

5、IG和乙型肝炎疫苗临床诊断和分型慢性乙型肝炎乙型肝炎肝硬化携带者隐匿性慢性乙型肝炎慢性乙型肝炎HBeAg阳性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。HBeAg阴性慢性乙型肝炎血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。乙型肝炎肝硬化概念：慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊

6、断。代偿期肝硬化一般属Child-PughA级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，肝功能可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。失代偿期肝硬化一般属Child-PughB、C级，多有明显的肝功能失代偿。代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。携带者慢性HBV携带者血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。非活动性HBsAg携带者血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA检

7、测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：Knodell肝炎活动指数(HAI)<4或其他的半定量计分系统病变轻微。隐匿性慢性乙型肝炎血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。实验室检查生化学检查HBV血清学检测(HBV

8、M)▲HBsAg、抗-HBs（HBsAb）▲HBeAg、抗-HBe（HBeAb）▲抗-HBc（HBcAb）IgG,IgMHBVDNA、基因型和变异检测治疗的总体目标慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。慢性乙型肝炎治疗方法主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗。抗病毒