reg蛋白在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障中的作用及其机制的研究

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3、究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注等内容外，文中不包括其他人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签名：身翮岫导师签章：撕砷I十年弓月2rfl日目录洲IIIILIIIHIItIIIIIIIIIIIIlY2583307中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5研究论文Reg蛋白在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障中的作用及其机制的研究前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。10月U舌⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯’1材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．11结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯23附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯”29附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯35讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·39结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·43参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·

5、·43综述Reg蛋白家族与重症急性胰腺炎肠黏膜损伤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·47致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯60个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··61中文摘要Reg蛋白在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障中的作用及其机制的研究摘要目的：重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)是临床常见的急腹症，其发病急、病情进展快，并发症多，目前病死率仍高达30％。近几年研究显示SAP时肠黏膜屏障功能受损，容易发生肠屏障功能障碍(intestinebarrierfun

6、ctionaldisturbance，IBFD)，使肠黏膜通透性增加，是导致肠道细菌及内毒素发生移位，加速败血症的进程，诱发和加重全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)、多器官功能障碍综合症(Mul印leorgandysfunctionsyndrome，MODS)，甚至会引起死亡，因此在治疗原发病的同时对肠黏膜屏障的保护至关重要。近年来胰岛再生源蛋Et(regeneratingislet-derivedprotein，Reg)在SAP发生发展过程中的作用日益引起广泛关注。Reg蛋白是近

7、几年发现的一类多功能分子，属C型凝集素超家族，大量研究表NReg蛋白在多种生理、病理活动中发挥重要作用，在SAP发生发展过程中与促进细胞增殖、调控小学校细胞凋亡、抑制炎症因子过表达及抑制损伤部位周围病原微生物生长和扩散等功能有关，尤其再生基因RegI、III在急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)中的作用日益受到重视，现已有研究表NReg可通过抑制Ⅻ；．心入核来调节TNF—Q、IL一6等诱导的炎症因子的过表达从而抑制炎症的发生，还有研究显示m一22可以调节Reg的表达，来抑制损伤部位细菌生长，但其在SAP时肠黏膜损害中的作用研究甚少。

8、本实验旨在通过测定RegI、III蛋白及mRNA在SAP大鼠小肠中的表达，评价RegI、III水平与肠黏膜屏障损伤的关系；并通过分析应用特异性NF．r．B抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC)预处理后的小肠RegI、III的变化，初步探讨Reg蛋白家族与NF-rd3通路的关系。方法：l实验分组120只成年SD大鼠分为对照组(N组)、重症急性胰腺组(S组)、lmg／kgPDTC+重症急性胰腺炎组(Pl组)、中文摘要10mg／kgPDTC+重症急性胰腺炎组(Plo组)、100mg／kgPDTC+重症

9、急性胰腺炎组(P100组)，各为12小时及24小时两组，共10组每组12只大鼠。2制造模型：本研究采20％L