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1、新生儿低血糖性脑损伤的早期诊断治疗和干预(山西省运城市妇幼保健院山西运城04400)【摘要】目的：探讨新牛儿低血糖性脑损伤的早期诊断及治疗干预方法。方法：回顾性分析我院收治的低血糖新生儿35例临床资料，给予10%葡萄糖溶液输注，纠正并维持患儿血糖浓度，分析与患儿有关的高危因素。结果：经检查7例患儿有不同程度脑损伤情况，占总病例的20.0%(7/35),治疗后恢复正常5例(71.5%)，其余2例仍表现为首次检查的受损部位。结论：早产儿、血糖最低值、首诊时间以及低血糖持续时间等因素直接影响患儿脑损伤程度和预后，临床应通过早期筛查、
2、早期干预、及时纠正并维持血糖浓度等途径降低患儿脑损伤程度。【关键词】新牛儿;低血糖;脑损伤【中图分类号】R722【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)34-0097-02新牛儿低血糖是临床发牛率较高的糖代谢紊乱病症，多因新牛儿血糖调节功能较差导致。其临床症状较隐匿，若发牛在出牛后数小时或一周内，且持续、反复性质的低血糖症状，有可能导致新牛儿脑部损伤，日后患儿会表现出智力低下、感觉异常、癫闲等疾病，重者致死。故对新牛儿低血糖性脑损伤的早期诊断治疗及干预对预后具有相当重要的作用。木文对我院新牛儿脑损伤患者进行早
3、期诊断治疗和干预的效果进行评价，现报告如下。1.资料与方法1.1一般资料收集我院收治的2014年1月一2016年1月期间新牛儿低血糖患者35例，日龄0〜7d,其中势20例，女15例；足月儿24例，其中足月小样儿(小于胎龄儿)口例；正常体重儿20例；早产儿、低出生体重儿15例。同时在这35例低血糖患儿当中：母亲妊娠期有糖尿病史者8例，围牛期有窒息者8例，开奶晚、入量不足者7例,无高危因素者12例。血糖值≤2.2mrnol/L,持续吋间5〜81h,低血糖诊断标准参考第4版《实用新生儿学》[1],同时排除因颅内感染、脑部发育不
4、良、败血症等引起的脑损伤。其中合并脑损伤组患儿7例，无脑损伤组患儿28例，两组基本情况均无明显差异，具有可比性。1.2血糖检测方法取患儿末梢血，检测后血糖异常者取静脉血二次检测,两者均≤2.2mmol/L,标记为低血糖；之后每隔1小吋采用纸片法监测血糖1次等，待对症治疗血糖稳定后每隔4小时监测1次，观察48〜72h。1.3诊断标准患儿母亲有糖尿病史，妊娠高血压疾病史，围产期窒息、感染、RDS等病史，特别是早产儿、小于胎龄儿以及开奶晚、摄入量不足等情况。出生后1周内检测到1次以上低血糖；发作并伴有明显的与相关临床表现，如惊
5、厥、嗜唾、反应差等；患儿经颅脑MRI或CT证实，有较为明显的脑部损伤性改变。1.4治疗方法给予患儿静脉推注10%葡萄糖溶液,标准为1〜2ml/kg,必要时可重复推注，之后按6〜8mg?kg-l?min-l的速度持续静脉滴注葡萄糖，患儿于治疗或每次调整葡萄糖静滴速度30min后监测血糖，血糖正常者每隔4〜6小吋监测1次，连续3次血糖≥2.8mmol/L,则下调葡萄糖静脉输注速度，直至血糖恢复正常范围且检测稳定后，减慢滴注速度至停止；若经过治疗后患儿血糖仍不能维持正常，则继续每半小时复查血糖并调节葡萄糖静脉输注速度，直至血糖
6、恢复正常；对于持续性或者反复性发作的严重低血糖患儿,可视具体情况加用氢化可的松治疗(5〜10mg/kg·d),静脉滴注，至症状消失、血糖恢复24〜48小吋停止，激素疗法可持续数日至1周。同时生后及早喂奶或鼻饲，喂母乳或婴儿配方乳，24小时内每2小时喂一次。1.5统计方法所有数据采用SPSS17.0软件进行分析，计量资料(x-±s)表示,组间数据比较应用t检验;计数资料采用率表示，组间数年据比较应用χ2检验，以P<0.05为差异明显，具有统计学意义。1.结果2.1患儿脑损伤情况经检查7例患儿有
7、不同程度脑损伤情况，占总病例的20.0%(7/35),其中早产儿27.3%(3/11),足月儿16.7(4/24),二者无显明差异，χ2=0.326,P>0.05；低体重儿33.3%(5/15),正常体重儿10.0%(2/20),二者无显明差异，χ2二0.237‘P>0.05。2.2两组患儿首诊吋间、血糖值及持续低血糖吋间比较两组患儿首诊时间、最低血糖值比较以及低血糖持续时间比较，均有显著差异，P<0.01,见表。2.3治疗效果患儿均在入院1周内行颅脑损伤检查评估，7例患儿出现脑损伤，其中枕叶损伤例2例(28.
8、6%)、顶叶损伤3例(42.8%)、顶枕叶损伤2例(28.6%)。脑损伤组患儿治疗1个月后复查，脑损伤恢复正常5例(71.4%),其余2例仍表现为首次检查的受损部位。2.4预后两组患儿均随访6个月，脑损伤组2名患儿智力、运动发展落后；无脑损伤组患儿均发育良好，无后遗症发生。2
