pparγ-pi3kakt-no信号通路在姜黄素抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大中的作用

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1、重庆医科大学硕士学位论文PPARγ--PI3K/AKT--NO信号通路在姜黄素抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大中的作用姓名：彭晓凤申请学位级别：硕士专业：药理学指导教师：蒋青松201205重庆医科大学硕士研究生学位论文PPAR7．P13K／AKT-NO信号通路在姜黄素抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大中的作用摘要目的：利用高糖高胰岛素(Highglucoseandinsulin，HGI)诱导心肌细胞肥大模型，研究糖尿病心肌肥大与过氧化物酶体增殖物激活受体-7(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor-3,，PPAR丫)一三磷酸酰肌醇蛋白激酶

2、／蛋白激酶B(Phosphatidylinositol3-kinase／proteinkinaseB，P13K／AKT)．一氧化氮(Nitricoxide，NO)信号通路的关系；并采用姜黄素(Curcumin，Cur)进行干预，探讨Cur的作用以及可能机制。方法：采用新生乳鼠心肌细胞的培养，检测心肌细胞的表面积、总蛋白含量以及心房利钠因子(Atrialnatriureticfactor，ANF)mRNA的表达，以此作为心肌肥大的反应指标，观察葡萄糖25．5mmol／L和胰岛素O．1gmol／L(HGI)是否能引起培养的心肌细胞心肌肥大以及Cur对HGI诱导的心肌肥大

3、的影响。分别利用Westernblotting和RealtimeRT-PCR方法检测蛋白水平以及mRNA的表达；双抗体夹心法和硝酸还原法检测细胞培养液中内皮型NO合酶(Endothelialnitricoxidesynthase，eNOS)以及NO的含量。结果：HGI导致心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA的表达增)Jfl(P

4、SG)明显抑锌jlJHGI诱导培养的心肌细胞肥大，并且可以上调PPA脚、AKT、eNOS的表达，使eNOS禾HNO的含量增力11(P

5、活性成分Cur(1、3、10pmol／L)呈浓度依赖性地抑带t]HGI诱导培养的心肌细胞肥大，使得心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA的表达都降低。与RSG作用相似，Cur亦可上调PPAR7、AKT、eNOS的表达以及eNOS和NO含量(P

6、抗HGI诱导心肌肥大的作用。关键词：糖尿病；心肌肥大；姜黄素；过氧化物酶体增殖物激活受体叫；P13K／AKT；一氧化氮重庆医科大学硕士研究生学位论文EFFECTSOFCURCUMINONPPARy-P13K／AKT-NOACTI、厂ATIoNINHIGHGLUCoSEANDINSULIN．卫NDUCEDCARDIoⅣ【YoCYTEHYPERTRoPHYABSTRACTobjective：Toinvestigatethepotentialeffectsofcurcumin．oneofextractionsfromtherootofRh=omaCurcumaeLonga

7、e，OildiabeticcardiomyocytehypertrophyinducedbyhighglucoseandinsmiIl(HGI)anditspossibleinfluenceonPPAR-丫-P13K／AKT-NOsignalpathway．Methods：TheculturedneonatalratcardiomyocytewasusedtoobservetheeffectsofcurcuminoncardiomyocytehypertrophyinducedbyHGI(glucoseat25．5mmol／Landinsulinat0．1lxm