急性高氧肺损伤新生大鼠多脏器中aqp-1、5的表达及多巴酚丁胺的干预作用

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3、——————————————————————————————————————————————————————一一一：．：二：==：急性高氧肺损伤新生大鼠多脏器中AQP一1、5的表达及多巴酚丁胺的干预作用中文摘要目的：l、建立新生大鼠急性高氧肺损伤的模型；2、经与对照组对比，观察与比较急性高氧性损伤新生大鼠肺、脑及肾组织的病理组织学改变，以及水通道蛋白一1，5(Aquaporin，AQP-1、5)的表达变化，从而探讨AQP一1、5在急性高氧性肺损伤发病机制中的作用；3、通过药物干预的方法，探讨6一肾上腺素能受体激动剂多巴酚丁胺对高

4、氧性多脏器损伤是否具有保护作用和对AQP一1、5及cAMP表达的影响，为临床防治高氧损伤提供依据。方法：72只出生3天内的新生SpragueDawley(SD)大鼠随机分成3组：I组：空气对照组；II组：高氧+生理盐水(高氧组)；III组：高氧+多巴酚丁胺(干预组)，每组各24只。再按实验时间点3、7天分三个亚组各12只；每个亚组分灌洗组和非灌洗组，各6只。将II、IⅡ组实验动物放于特制的氧箱中，持续输氧以保持箱内氧气浓度为90％～95％，I组置于空气中；II组腹腔注射等量的生理盐水，III组自实验当日起每日同一时间点腹腔注射多

5、巴酚丁胺(15mg／kg)。灌洗组在各时间点行支气管肺泡灌洗，测定灌洗液及血清中蛋白含量，计算肺通透性指数(1ungpermeabilityindex，LPI)；非灌洗组各时问点处死动物，取左肺称量后置于烤箱中测肺湿／干重比(wet／dryweightratio，W／D)，右上肺组织及部分大脑、’肾组织行常规HE染色观察病理变化。余下肺、脑、肾组织行westen-Not检查测定AQP一1、5蛋白含量，ELISA检测cAMP含量的变化。结果：中文摘要急性高氧肺损伤新生人鼠多脏器中AQP一1、5的表达及多巴酚丁股的干预作用1．各组实

6、验动物一般情况的观察：I组(空气组)中的实验动物在实验期间精神状态佳、反应灵敏，动作灵活，进食无异常。II组(高氧组)中的实验动物逐渐出现症状，表现为烦躁、精神萎靡、反应迟钝、吃奶及活动减少，离氧后呼吸困难，皮毛无光泽等。III组(干预组)中的实验动物情况介于前两者之间。2月市组织病理切片：I组(空气组)实验动物肺组织病理切片见肺泡大小、形态及分布均匀，无组织充血及炎性改变；II组(高氧组)高氧暴露3d后光镜下可见部分毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有少量红细胞、炎症细胞和液体渗出；高氧暴露7d后肺泡数目明显减少，肺泡体积增大、间隔

7、增宽，肺组织结构紊乱，毛细血管扩张、充血明显，炎症细胞浸润，肺泡腔内可见粉色渗出液。III组(干预组)充血状况及炎症改变较II组有明显减轻，肺间隔增宽不明显。3．肺组织湿／干重比值(w／D)：各组之间比较表明：实验3天，II组(高氧组)实验动物肺组织湿／干重比值(W／D)较I组(空气组)增高，实验7天时，II组(高氧组)较I组(空气组)升高更明显，而III组(干预组)与II组(高氧组)相比，3天及7天的比值均有明显下降。4．支气管肺泡灌洗液(BLAF)中蛋白含量测定：实验3天和7天时II组(高氧组)BALF中蛋白含量均高于I组(

8、空气组)，且随高氧暴露的时间延长而进一步增高；而III组(干预组)与II组(高氧组)相比，3天和7天BLAF中蛋白含量均有显著下降。5．肺通透性指数(LPI)的测定：实验3天，II组(高氧组)较I组(空气组)增高，且随时间递增，7天时升高更明显。而Ⅲ组(干预组)