全反式维甲酸抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究

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1、万方数据·386·主望壁盟丛壁垒查!!!!生!旦筻!!鲞蔓!塑竺!i!!旦!￡!!尘!!i!!!!!堡：坚!!!!!!!!!!：!!!型!：!全反式维甲酸抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究刘予文刘长征刘卫张太平陈松森赵玉沛【摘要】目的研究全反式维甲酸(a11．trans-retinoicacid。ATRA)对肝癌细胞增殖的影响并探讨可能的作用机制。方法利用ATRA处理肝癌细胞系HepG2与SMMC-7721，选择MTT法分析细胞增殖。利用实时PCR方法研究ATRA对miR一18a表达的影响，并选择特异抑制剂Anti—miR—18a处理肝

2、癌细胞，利用MTT法分析细胞增殖。设计拯救实验，利用ATRA处理转染miR-18a模拟物的肝癌细胞系．利用MTT法分析细胞增殖情况。结果ATRA可以有效抑制肝癌细胞系HepG2和SMMC-772l的增殖，A490吸光度值分析显示，HepG2经ATRA处理后，细胞增殖分别被抑制74％(P

3、721中的表达水平分别上调4．7倍(P<0．05)、3．8倍(P<0．05)IATRA处理后，HepG2与SMMC-772I内源性miR一18a的表达水平分别下调67％(P<0．05)与56％(P<0．0S)．过表达miR-18a的肝癌细胞HepG2与SMMC-7721对ATRA的抑制作用出现耐受，其中HepG2细胞增殖上调1．2倍(P<0．05)，SMMC-772l细胞增殖上调1．25倍(P<0．05，24h)与1．2倍(P<0．05，48h)。结论ATRA可通过下调肝癌细胞内源性miR一18a的表达，抑制细胞增殖。【关键词】全反

4、式维甲酸；肝细胞癌；癌基因，miR-18a，细胞增殖Ilumanhepatoeellularcarcinomacellgrowthissuppressedbyall-trans-retinoicacidthroughdown-regula。tingmiR-18aexprtssionLjUZi—gven’，LJUChang—zheng，LJUW矗，ZHANG丁kiping，CHENSong—sen．ZHAOYu-pei．。DepartmentofGeneralSurgery，PekingUnionMedicalCbllegeHospi

5、—tal，ChineseAcademyofMedicalSciencesandPekingUnionMedicalCollege，Beijing，P．R．ChinaCorrespondingauthor：ZHA0Yu-pei，Email：zha08028@126．C07lt；L1UChang—zheng，EmaiZ：cz-liu@ibms．pumc．edu．cn[Abstract]ObjectiveToinvestigatetheinhibitoryeffectofall-tranPretinoicacid(ATRA)onHCCee

6、llgrowthandprobethepotentialmolecularBlOChanisift．MethodsHCCeelllines，HepG2andSMMC-7721weretreatedbyATRAandcellgrowthwasanalyzedbyusingM1vrashy．TheexpressionlevelsofmiR-18awereevaluatedi171HepG2andSMMe-7721，comparedwiththenormalliverspool。byusingReal-TimePeRanalysis．Ce

7、llgrowthanalysisbyusingMTTassaywasperformedonHepG2andSMMD7721aftertransfectionwithanti-miR-18a．RasCUedassaywasdesignedtoprobethemechanismofArRAonceilgrowthbyusingp汀RA而thorwithoutmiR-18amimic．ResulIsHepG2eellgrowthwassuppressedabout74％(P<0．05，36h)，72％(P<0．01，48h)，and67％

8、(P