洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重构的.研究

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1、第三章论文groupwereallincreased(allP<001)，Theexpansionindex(E1)andremodelingindex(RI)wereallincreased(P

2、ups(P<005—0．01)．ThereductionofLVEDP，LVAW，LVRW，ElandR1wasmoresignificantinhigh··dosethanlow--doselosartangroupfallP

3、reventingleftventricularremodelingafterAMIinrats，withhighdoselosartanbeingmoreeffective．②Bothhigh．middledoselosatanandenalaprilCanalsoimproveLVsysto—diastolicfunction，withlowdoseoflosartanwasfoundineffective．KeywordsmyocardialinfarctionleftventricularremodelinglosartanAT

4、Iantagonist4第二章论文前言急性心肌梗死(AMI)后，梗死区室壁变薄伸长，一Ii,内膜和心外膜圆弧延长，即所谓的梗死区膨胀(infarctionexpansion)，非梗死区的主要变化是心肌肥大，由此产生的左心室构型改变称之为左心室重构，简称左室重构或左室重塑(1eftventricularremodeling，LVRM)【“⋯。LVRM改变了J下常左心室的椭圆形结构，破坏了心肌纤维的『F常收缩构型，造成心功能恶化，死亡率增加。LVRM是影响AMI患者长期预后的重要因素，控制AMI后的LVRM是目前心血管领域重要的研究内容之一

5、。’因此，大力开展对LVRM的研究，揭示其发生机制，寻找安全有效的防治药物，已是医药界刻不容缓的紧迫任务。影响LVRM的主要因素有梗死范围、梗死相关冠状动脉开通与否和室壁张力大小等。心脏前后负荷的血流动力学和神经内分泌体液调节参与AMl后左室重构愈来愈引起人们的重视。基于上述原因，人们除在AMI早期溶栓治疗和急诊经皮动脉囊扩张(PTCA)、缩小梗死范围、保持梗死相关冠状动脉丌通，还在积极探索药物治疗对LVRM的影响，旨在阻止AMI后的LVRM，防止室壁瘤的形成，改善预后，提高患者的生活质量。AMI后，肾素一血管紧张素系统(reninan

6、giotensinsystem，RAS)被激活。血管紧张素II(angiotensinII，An91I)能增加心肌收缩力，刺激心肌细胞肥大和心肌间基质纤维结缔组织增生pJ。近年研究证明，P_AS不但存在于血循环系统，而且局部组织亦存在RAS，通过自／旁分泌，调节局部组织器官功能和代谢。新近研究证明，AMI后，梗死区血管紧张素转换酶(angiotensinconverting—enzyme，ACE)活性、局部AngII显着增加，以及非梗死区AngJI受体数目和结合力明显增加。血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensionconverti

7、ng—enzymeinhibitor，ACEI)已广泛应用于临第二章论文床，该类药物能抑制LVRM的发展．从丽改善预后，已为临床所证实】年口公认”i”1。An21I受体拮抗剂是一种新的拮抗RAS的药物，具有较ACEI更多的临床用途和潜在作用，在LVRM防治中的作用是目前心血管领域研究的热点之一。为此本实验利用AMI模型，系统观察了不同剂量的AngII受体拮抗剂洛沙坦和ACEI依那普利及其不同时程对大鼠AMI后心脏形态构型和血流动力学的影响，以阐明AMI后LVRM发生、发展机制以及AngII受体拮抗剂阻抑LVRM的机制。第三帝论立主要研究

8、内容1建立急性心肌梗死(AMl)模型2洛沙坦对AMI大鼠血流动力学的影响3洛沙坦对AMI大鼠左室功能的影响4洛沙坦对AMI大鼠左室重构的影响材料1动物本实验选用{Wistar大鼠，体重200～300克，由山