依那普利对急性前壁心肌梗死患者左心功能及左室重构的影响

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1、依那普利对急性前壁心肌梗死患者左心功能及左室重构的影响：陈锋，杨礼波，孙其涛，陈敏【摘要】目的探讨和评价依那普利对急性前壁心肌梗死患者左心功能及左室重构的影响。方法选择86例首发急性前壁心肌梗死患者，随机分为两组：依那普利组（治疗组）和常规治疗组（对照组）。常规治疗组给予肠溶阿司匹林、硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、低分子肝素(LMI)后，梗塞区室壁变薄伸长，心内膜和心外膜圆弧延长，即梗塞区膨胀(infarctionexpansion)、非梗塞区心肌肥大，由此形成的左心室构型改变称之为左心室重构，简称左室重构(1eftventrieu

2、lalremodeling，LVR)［3］,急性心肌梗死左心室重构发生于心肌梗死后数小时内,主要表现为梗死区心肌变薄和室壁膨出以及非梗死区的代偿性增厚;急性心肌梗死(AMI)后心脏组织肾素血管紧张素醛固酮系统(RaaS)受到激活，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的增加可引起非梗死区胶原沉积，间质纤维化，心室扩张，引起心功能下降［4］，左心室进行性扩张,变形伴心功能减低过程是导致急性心肌梗死患者心力衰竭,死亡及影响预后的主要原因之一,有效防治左心室重构是急性心肌梗死治疗基本目标之一,其关键在于积极抑制促进左心室重构的各种

3、因素,导致左心室重构的主要机制包括血流动力学介导机制和神经内分泌介导机制,其中神经内分泌异常在左心室重构中起关键作用,而肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活是左心室重构、心力衰竭发生、发展最主要的神经内分泌代偿性改变之一，RAAS的长期过度激活对心肌产生不良作用，加重心室重构。ACEI抑制心肌的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，阻止心力衰竭的进展［5］。　　本研究对首发急性前壁心肌梗死患者早期使用依那普利治疗16周后ASL有明显的缩小，左心功能及左心室射血分数(LVEF)明显提高，BNP浓度明显下降,两组间比较有显著性差异（

4、P＜0.05），由此说明依那普利有明显的抑制急性前壁心肌梗死后左心室重构的作用，其通过扩张冠脉，降低心肌氧耗量，稳定心电活动，减少恶性心律失常的发生，改善心功能等作用，对急性前壁心肌梗死后患者的心脏起到全面的保护作用，从而提高了急性前壁心肌梗死患者的远期生存率。因此，对于急性前壁心肌梗死患者如不伴有明显的血流动力学改变，早期使用依那普利是安全、有效的，对减轻左心室重构及改善患者的预后有积极影响。【参考文献】　　［1］赵淑健,王士昌,戴华肖,等.依那普利对急性心肌梗死患者血浆纤溶系统活性和血管紧张素Ⅱ水平的影响［J］.河北医药,200

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