心肌缺血预适应对急性心肌梗死临床与预后探究

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1、心肌缺血预适应对急性心肌梗死临床与预后探究摘要:目的:讨论心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者心肌损伤、恶性心律失常和近期预后的影响。方法:选择238例急性心肌梗死患者,分为缺血预适应组(ischemicprecondition,IP组)144例,无缺血预适应组(NIP组)94例。均于入院后及入院24小时测定AST、CK、CK-MB、Tnl,并且两组对比,以此估计心肌梗死面积;统计两组恶性心律失常及心血管事件的发生率,并比较二组差别。结果:缺血预适应组(IP组)患者的AST、CK、CK-MB.Tnl峰值

2、浓度显著低于无缺血预适应组(NIP组)(P1次胸骨后或心前区疼痛持续2-30min,根据《急性心肌梗死诊断和治疗指南》标准⑵。1.2分组方法。将238例分为心肌缺血预适应组(IP)组144例,其中24h以内发生心绞痛者78例;24-48h发生心绞痛者66例。非心肌缺血预适应组(NIP组),指首次急性心肌梗死前无心绞痛或其他心肌缺血证据,NIP组94例。2组均采用常规药物扩张冠状动脉、抑制血小板聚集、调节脂代谢、抗凝等治疗方案,如无禁忌证加用B受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素

3、转换酶受体抑制剂(ARB)等;具备溶栓条件者(有适应症、无禁忌症、患者及家属接受)进行静脉溶栓,溶栓药物为尿激酶。两组患者在性别、年龄、血脂、体重指数、高血压、糖尿病例数等均无统计学差异。1.3观察指标。①心肌酶及心肌损伤标记物测定:于患者入院后即刻、6h、12h、24h分别取静脉血测定心肌酶:肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬氨酸氨基转移酶(AST),测出各酶谱的峰值。心肌肌钙蛋白I(cardiactroponini,cTnl):入院后即刻、6h、12h、24h分别取静脉血观

4、察其峰值浓度;结合肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、心肌肌钙蛋白(cTn)峰值来间接评估梗塞面积;②严重心律失常是指多形频发室性早搏(VT)、短阵或持续性室性心动过速(VT)、心室纤颤(VF)、心房颤动(AF)、II-III度房室传导阻滞(AVB)o③心功能衰竭诊断标准依据Killip分级分为II-IV级。1.4心血管事件(MACE)评定。住院期间发生的恶性心律失常、梗死后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性休克等并发症的发生率及病死率。1.5统计学方法。统计分析采用SPSS12.0

5、统计软件包。计量资料用x±s表示,组间比较用两样本均数的t检测,率的比较用X2检验,P0.05)oIP组的两组与对照组比较:梗死后心绞痛、心功能不全、恶性心律失常、心源性休克均低于对照组,其差异有统计学意义(P0.05),但例数较少。3讨论急性心肌梗死(Acutemyocardiacinfarct,AMI)是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌出现缺血性坏死,其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生斑块裂、血小板聚集致血栓形成,使冠状动脉部分或完全阻塞,导致心肌

6、供血急剧减少或中断,进而引起一系列的临床症状,起病急、病情重、并发症多、病死率高为病变特点,其预后与恶性心律失常与梗死面积的大小密切相关。因此缩小梗死面积、提高心肌对缺血的耐受预后不一。动物实验表明,短暂关闭冠状动脉,再恢复血流,反复数次后,心肌即可抵抗更为严重的缺血-再灌注损伤,并将这种缺血耐受现象称为IP[3]。心肌缺血预适应,可能通过释放触发因子、中介物质及效应物质3个基本环节,实现对心脏的自我保护[4]。本文说明,心肌梗死前有心绞痛者,CK、CK-MB.Tnl升高的峰值较低,表明MI范围明显

7、缩小;IP组的梗死后心绞痛、心功能不全、恶性心律失常均低于对照组,而24h以上发生心绞痛的急性心肌梗死患者,除CK-MB外,余各项观察指标与对照组无明显差异,这说明,急性心肌梗死前短期内发生的心绞痛均能使MI的范围缩小,从而改善了住院患者的预后。急性心肌梗死发病前24h以内及大于24h发生的心绞痛,对缩小MI的范围、改善急性心肌梗死的预后均有明显作用,大于24h组仅在心源性休克及心源性死亡较对照组无差异;本文对238例临床资料分析结果显示,缺血预适应作用具有使急性心肌梗死面积缩小,保护心肌,并可心功

8、能不全、梗死后心绞痛、恶性心律失常、心源性死亡。梗死前心绞痛尤其反复发作的梗死前心绞痛可使患者心肌处于预适应状态,降低心肌梗死发生时心肌损伤的程度和范围。与前人研究相一致[5]。总之,梗死前的缺血预适应(心绞痛)发作对心肌更具有保护作用。参考文献[1]SchulzeCJ,WangW,KumariR.etal.Imbalancebetweentissueinhibitorofmetalloproteina.se-4andmatrix[J].C让ulation,2003,

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