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《心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死保护作用的临床观察.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死保护作用的临床观察摘耍：目的观察心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死（AMT）的近期影响。方法总结急性心肌桢死病例161例，按桢死前48h有无心绞痛发作分为缺血预适应（IP）组78例和无缺血预适应（NIP）组83例，将两组的临床资料进行对比分析。结果心肌梗死面积，心肌坏死标志物，QTd,AMI主要并发症，院内病死率IP组明显低于NIP组，LVEF高于NIP组，差异有统计学意义，两组间再梗死和hCRP水平差异无统计学意义。结论心肌缺血预适应具有保护心肌，减轻心肌细胞损伤，减少槌
2、死面积,减少心律失常，改善左室功能的作用，提示心肌缺血预适应可改善急性心肌梗死的近期预示。关键词：心肌缺血预适应；急性心肌梗死；QT离散度；左室功能；梗死面积一次或多次短暂心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对随后较长时间持续缺血和再灌注损伤耐受的能力，称之为心肌缺血预适应（叩），此现象是在间断阻断犬冠脉回旋支的缺血和再灌注实验研究屮发现的。IP在初次急性心肌梗死（AMT）中是否存在预适应的保护作用。木文将161例初次AMI的病例进行回顾性分析，旨在评估IP对AMI患者樓死面积、左室功能减退和心律失常等并发症
3、以及近期预后的影响。1资料与方法1.1一般资料选择重庆市第七人民医院心内科2010年1月〜2014年2月收治的首次发病的AMI患者,男115例,女46例,发病时间1〜48h,AMI诊断至少具备以下两条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的特征性改变及动态演变；③心肌坏死标志物的界常及动态演变。为排除再灌注治疗对心肌坏死标志物的影响和电解质紊乱、朿支阻滞及药物对QTd的影响，入选病例均未接受再灌注治疗包括溶栓治疗、介入治疗、紧急外科搭桥术。入院ECG为窦性节律，无束支阻滞、电解质紊乱，未使用影响心肌复极的药
4、物。将发病前48h内有心绞痛发作且持续时间小于15min者列为有心肌缺血预适应（I卩）组，共78例；既往未曾有心绞痛发作或曾有心绞痛发作，但AMI发作前48h以内未有典型心绞痛发作者为无心肌缺血预适应（NIP）组，共83例。1.2方法入选病例均接受心电监护及常规治疗，如抗心肌缺血、调脂、稳定粥样斑块、抗凝、抗血小板治疗。观察指标：①梗死范围大小，心肌梗死面积大小的确定：小面积梗死包括单一的前间壁、前壁、下壁、侧壁梗死或非ST段抬高性梗死；大面积樓死为樓死面积至少两个面以上包括广泛前壁、前壁加下壁、下壁或
5、前壁加右室、后壁或侧壁梗死；②心肌坏死标志物测定：发病后24h内每间隔4h采血1次，第2〜3d每间隔6h采血一次，第4〜7d采血1次/d,检测肌酸磷酸激酶同功酶（CKMB）和钙蛋白T,CKMB取具最高值为峰值，肌钙蛋白T取其峰值；③QTd测量：入院时均予标准16导联同步心电图检查，纟氏速25inm/s,以QRS波起始部至T波终末回到等电位线点为QT间期，T波终点的确立按下列方法：a.T波下降支最陡峭处切线与基线的交点，b.当T波下降支较直时，取T波同基线的交点，C・存在明显的U波时，取T波与U波之间的谷
6、度，d.当U波与T波部分融合时，作T波下降支延长线，取延长线与基线的交点，每导联连续测量3个QT间期，取其平均值作为该导联的QT间期，不同导联屮最长的QT间期为QTmax,最短的QT间期为QTmin,QTd=QTmax~Qtmin；④患者住院当天采血检测超敏CRP；⑤左室功能评价，住院2w采用彩色多谱勒技术测定左室射血分数（LVEF）值；⑥记录一般情况及危险因索：包括年龄、性别、住院天数、高血压史、吸烟史、糖尿病史、脑卒中史，入院时检测HDLC、LDLC以及血尿酸等；⑦记录住院期间心脏事件：包括左心功能
7、衰竭、心源性休克、室速、室颤、高度房室传导阻滞、梗死后心绞痛、再樓死、心性死亡，心功能评价采用K订lp分级，泵衰竭标准Killp3级。1.3统计学处理采用SPSS11.5统计分析软件，计量资料以x±s表示,采用t检验，率采用x2检验，检验水准a?0.05,P<0.05差异有统计学意义。2结果2.1两组间年龄、性别、高血压史、吸烟史、糖尿病史、脑卒中史、IIDL-C、LDL-C、血尿酸等一般资料比较，P>0.05,差别无统计学意义（见表1〜2）。2.2IP组住院天数低于NIP组（见表1）,CK-MB峰值、
8、cTnT峰值及QTd低于NT卩组，LVEF高于NT卩组，（见表3）,大面积梗死发生率明显低于NIP组，（见表4）,P0.05,差别无统计学意义。1.3两组间心脏事件及住院死亡情况比较除再梗死外，心源性休克、室速、室颤、高度房室传导阻滞、梗死后心绞痛及住院死亡率TP组明显低于NIP组,PO.05,差别无统计学意义（见表5）。3讨论心肌缺血预适应是指一次或多次短暂心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对随后较长时间持续缺血和再灌注损伤耐受的能力，是Mu
