242缺血预适应在急性心肌梗死患者中的临床研究

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1、242缺血预适应在急性心肌梗死患者中的临床研究者：马彩云杜凤和任凤学【摘要】目的：探讨缺血预适应对急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，MI)患者梗死面积和左室功能的近期影响。方法：109例行选择性冠状动脉造影和多普勒超声心动图的首次AMI患者，分组比较IP对肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度和左室功能的影响。分为2组：IP组(有梗死前心绞痛)51例;非IP组(无梗死前心绞痛组)58例。结果：CK、CK-MB的峰值浓度IP组显著低于非IP组(P<0.01)，LVEF值IP组显著高于非IP组(P<0.05)，二尖瓣口舒张早期血流峰

2、值流速(PE)/舒张晚期血流峰值流速(PA)：IP组显著高于非IP组(P<0.05)。结论：缺血预适应能够限制AMI患者梗死面积，保护左室功能。【关键词】缺血预适应;心肌梗死;心绞痛;心室功能　　80年代中期Murry等首次提出了心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning，IP)的概念，是指短时间的缺血可明显增强心肌对随后较长时间缺血的耐受能力[1]，最早在动物实验中发现。后来有人证实临床上心肌梗死前多次发作心绞痛可使缺血心肌处于预适应状态[2]。为此，我们观察了梗死前心绞痛对AMI患者梗死面积和左室功能的近期影响，旨在探讨缺血预适应的临床价值

3、。　　1　资料与方法6　　1.1　一般资料　　回顾性分析2000-06～2011-06北京天坛医院、航空总医院收治的首次AMI患者109例，AMI的诊断依据2010-12中华医学会心血管病学分会提出的诊断标准[3]，其中男77例，女32例，平均年龄(63.7±9.6)岁，全部病人均为窦性心律，无瓣膜病，先心病，糖尿病。　　1.2　方法　　1.2.1　临床资料采集　　详细记录患者的病史、体检资料、实验室检查、心电图结果、治疗方案和临床转归等。将IP定为在AMI发生前48h内存在典型的心绞痛。　　1.2.2　分组　　IP组：有梗死前心绞痛组;非IP组：无梗死前心绞痛组。　　

4、1.2.3　影像学检查　　(1)按常规依次行左、右冠状动脉造影，多体位投照。(2)于发病2～3周进行彩色多普勒检查，测定左室射血分数(LVEF);患者取左侧卧位，选心尖四腔切面使脉冲多普勒声束经过二尖瓣口，与血流夹角<20°，取样容积置于二尖瓣口，记录舒张期二尖瓣血流频谱。左室舒张功能检测指标：二尖瓣口舒张早期血流峰值流速(PE)/舒张晚期血流峰值流速(PA)，即E/A比值。　　1.2.4　资料分析　　冠状动脉管腔径狭窄≥650%计为该支血管病变，依此统计每例患者的冠状动脉病变支数。以左室射血分数(LVEF)评价患者的左室收缩功能;E/A比值评价患者的舒张功能。　

5、　1.3　统计学处理　　应用SPSS13.0软件包进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验;计数资料以百分率表示，采用χ2检验。　　2　结果　　2.1　基线资料　　年龄、性别、高血压史、Killip分级、梗死部位、冠状动脉病变支数、再灌注治疗等，IP组与非IP组均无显著性差异(P>0.05)。(表1)。　　2.2　心肌酶学和心功能结果　　CK、CK-MB峰值浓度IP组均显著低于非IP组(P=0.001，P<0.01和P=0.001，P<0.01)，LVEF值IP组显著高于非IP组(P=0.04，P<0.05)，E/A值IP组显

6、著高于非IP组(P=0.04，P<0.05)，(表2)。表1　各组患者的基线资料表2　各组患者的CK、CK-MB峰值及LVEF，E/A比值　　3　讨论6　　1986年Murry等首次报道在动物实验中发现IP现象[1]。我们的研究表明，梗死前心绞痛能够减少AMI患者梗死面积，保护左室功能，从而证实了AMI后的人类心脏同样存在IP现象病通过其产生心肌保护作用。IP保护心肌的机制尚不清楚。目前普遍认为其通过一系列信号转导通路其作用。IP的信号转导途径涉及触发物质(内源性活性物质)，中介物质(蛋白激酶)和效应物质(离子通道和保护蛋白)。近年来的大量实验证明腺苷是产生IP心

7、肌保护作用的触发物质之一，抑制性G蛋白(Gi)和蛋白激酶C(PKC)是腺苷介导的心脏保护作用的中介者。ATP敏感性K通道(ATP-sensitivepotassiumchannel，KATP通道)是信号转导途径中的终末效应物质之一。心肌细胞膜上KATP通道开放，动作电位时程缩短，由此通过电压依赖性Ca2+通道降低Ca2+内流，降低心肌细胞的机械活动，减轻细胞内钙超载，从而保护缺血心肌。丝裂原活化蛋白激酶(Mitogenactivatedproteinkinase，MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者，近年来发现缺血预适应