《荔枝核皂苷对aβ》word版

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1、目录1荔枝核皂苷对A1325．35诱导BV-2细胞活化的抑制11．1中文摘要11．2英文摘要41．3前言71．4材料与方法101．5结果201．6讨论···········一··321．7结论371．8参考文献391．9英汉缩略词对照表442致谢453小胶质细胞在阿尔茨海默病发病中的作用(综述)46万方数据一f嘲嬲掣荔枝核皂苷对A1325．35诱导BV-2细胞活化的抑制摘要目的：研究荔枝核皂苷对A1325-35诱导BV-2细胞活化的抑制作用及其初步机制。方法：CCK．8试剂盒检测Ap25-35诱导BV-2细胞活化的最佳浓度及作用时间、荔枝核皂苷对BV-2细胞的最大安全

2、浓度及其抑制A1325-35诱导BV-2细胞活化最适有效浓度；倒置显微镜观察BV-2细胞的形态学改变；20pmol·L～A[325-35作用于BV-2细胞24h诱导BV-2细胞活化；Spss统计软件经对数曲线法计算A1325_35诱导BV．2细胞活化的IC50。RT．PCR半定量测定n师．0tmRNA表达；免疫印迹法检测TNF．0t蛋白表达。结果：1．BV-2细胞形态学变化：显微镜下(×400)，A1325-35作用于BV-2细胞6h、12h、24h后，细胞数量减少，胞体均有不同程度的肥大，胞核增大且不规则，部分细胞核发生融合，胞体梭形，伸出多个突起(静息态的分枝状一

3、活化态的阿米巴状)，并相互连接，随着作用时间延长，BV-2细胞数量、形态改变更为明显。荔枝核皂苷+A1325-35+BV-2细胞共同培养24h后，荔枝核皂苷干预组BV-2的形态学改变较模型组(A1325-35+BV-2细胞培养24h)明显减轻。2．Ap25-35诱导BV-2细胞活化的最适浓度及时间：不同浓度的Ap25_35分别作用BV-2细胞6h、12h、24h，其抑制率随着时间的延长均相应升高，其中以24h的抑制率最高。与6h比较，209mol·L～A1325-35及以下浓度对BV-2细胞的抑制率在24h明显升高(尸

4、．35在各时间点抑制率均超过50％；409mol·L。1在12h和24h的抑制率>50％，209mol·L～A1325．35只有在24h抑制率>50％，209mol·L～A1325．35在其它时间点及以下浓度对BV-2细胞的抑制率在各时间万方数据点均<50％，且随着A1325-35浓度降低，抑制率也逐渐下降，但当浓度大于401xmol·L‘1其抑制率又明显上升。A1325-35在各时间点对BV-2细胞抑制率160t．tmol·L。1>801．tmol·L。1>401．tmol·L’1>209mol·L。1>101．tmol·L’1>5gmol·L。1>2．51．tmo

5、l·L～。A1325-35诱导BV-2细胞的IC50为15．499mol·L～，与IC50最接近浓度209mol·L～A1325-35的最大抑制率发生在24h。提示：209mol·L～A1325-35作用BV-2细胞24h可以明显诱导BV-2活化。3．荔枝核总皂苷对BV-2细胞最大无毒浓度及其抑制A1325_35诱导BV-2细胞活化的有效浓度：荔枝核皂苷对BV-2细胞的最大安全或无毒浓度为3．75mg·L～，即荔枝核皂苷浓度≤3．75mg·L。1时，对BV-2细胞的活性无抑制效应。与模型组比较，0．469～3．75mg·L。1荔枝核皂苷均可抑制209mol·L～A13

6、25-35诱导的BV-2细胞活化，其抑制作用强弱3．75mg·L。>1．875mg·L-1>O．938mg·L。1>O．469mg·L～，即荔枝核皂苷抑制Ap25．35诱导BV-2细胞活化的有效浓度在0．469～3．75mg．L。1之间。4．TNF-0【mRNA表达：与对照组比较，模型组(209mol·L。1A1325-35+BV-2细胞)TNF—OcmRNA表达水平明显升高；与模型组比较，不同浓度荔枝核皂苷+209mol·L～A1325-35+BV-2细胞作用24h后，4个不同浓度的荔枝核皂苷均可降低TNF．仅mRNA表达，但4个剂量组间比较差异不明显。5．TNF．

7、0【蛋白表达：与对照组比较，模型组(209mol·L。1A1325-35+BV-2细胞)TNF．0【蛋白表达条带的灰度值明显升高(尸