第4讲呼吸衰竭诊治进展.doc

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1、呼吸衰竭诊治进展钮善福呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重时，如不及时有效处理，会发生多脏器功能损害，乃至危及生命。一、分类(一)按动脉血气分析有两种情况：1.缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力，呼吸室内空气，PaO2<60mmHg，PaCO2<35mmHg。氧疗是其指标。2.缺O2

2、伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗。(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。(三)按病程可分为急性和慢性呼衰。二、病因损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。常见的有以下几方面。(一)神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺O2伴C

3、O2潴留。(二)肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分流增加的换气功能障碍，发生缺O2和PaCO2降低，严重者因呼吸肌疲劳伴CO2潴留。三、临床表现除急慢性呼衰的原发疾病症状外，主要是缺O2和CO2潴留对各系统重要脏器的损害和功能影响，严重者发生多脏器功能衰竭危及机体生命。四、诊断根据患者急慢性呼衰基础病的病史，加上缺O2或伴有CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，并能指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱失衡和电解质紊

4、乱均有重要价值。五、治疗呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善或纠正缺O2、CO2潴留、酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。(一)保持气道通畅采取各种措施使气道保持通畅。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内返流物。喷雾吸入或静脉滴注溴已新类和氨溴素粘痰类溶解药。吸入支气管扩张剂(β2激动剂－沙丁胺醇、特布他林，胆碱能阻滞剂－溴化异丙托品)，随后再吸入糖皮质激素(二丙酸倍氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松)。必要时纤维支气管镜吸出分泌物。如经上述处

5、理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道。(二)氧疗通过吸入氧浓度，提高PAO2、增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加组织供O2。在急慢性呼衰的氧疗，以SaO2>90％的吸入O2浓度为准，尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。(三)增加通气量CO2潴留是肺泡通气（VA）不足所致，只有增加VA才能有效地排出CO2。呼吸兴奋剂因其疗效不一，尚存在争论，应合理选用；机械通气的疗效业已肯定。机械通气（MV）的原理是建立气道与肺泡间压力差产生气流。常规通气模式为辅助/控制(A/C)通气，当自主呼吸能力

6、超过预设呼吸频率(f)为辅助通气，低于预设f则为控制通气，预设f起安全作用。间歇正压通气(IPPV)，吸气期压力为正压，呼气末气道压力为零，使肺泡周期性扩张和回缩，产生吸气和呼气。由於慢阻肺（COPD）和哮喘患者的呼气不完全，功能残气量增加，肺泡弹性回缩力使肺泡压力上升，其呼气末气道压力大於大气压，产生内源性呼气末正压(PEEPi)。患者吸气或机械通气时，首先要克服PEEPi作功，影响与呼吸机同步。肺部疾病存在不同程度的PEEPi，如COPD、哮喘、囊性纤维化、心脏病手术后均存在100％PEEPi、肺水肿80％、A

7、RDS占65％等。呼气末正压(PEEP)机械通气时，呼气末气道肺泡压大于零。这利陷闭的细支气管和肺泡复张，增加功能残气量，改善肺泡和肺间质水肿，增加肺顺应性，改善气体分布和通气与血流比例的失调，减少肺内静脉血分流，提高PaO2和SaO2。PEEP还具对抗PEEPi，减少吸气作功，增强人机同步和依从性。压力支持通气(PSV)自主呼吸触发后，在吸气过程中，呼吸机给予一定的压力支持，达到增加潮气量（VT）、减少f和自发呼吸作功。与压力或容量通气相比,相同的VT所产生的最大吸气压和平均压均明显降低，可减少肺气压容积伤和对循

8、环的影响。还利于呼吸肌锻炼，便于脱机。若与PEEP相结合，既可增加通气量又能改善换气功能，提高机械通气疗效。同步间歇强制通气(SIMV)呼吸机不受自主呼吸次数多少和强弱影响，按预设呼吸频率给予通气，在机械通气之间为自主呼吸称间歇强制通气(IMV)，SIMV在IMV的基础上，约有25％的自主呼吸所触发的呼吸机同步送气。主要用于机械通气的撤离。两个不同呼气末正压