无创正压通气治疗创伤性湿肺患者的氧化应激炎性反应分析

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1、无创正压通气治疗创伤性湿肺患者的氧化应激炎性反应分析寇文科1漆敬2刘洪波3贾晓玲4吴冬梅4（1廊坊市人民医院胸心外科河北廊坊065000;2赞皇县医院体检站河北石家庄051230）（3河北省三河市医院外科河北廊坊065200;4冀州市医院妇产二科河北衡水053200）【摘要】R的：分析无创正压通气治疗创伤性湿肺患考的交感神经兴奋性与氧化应激反应水平的影响。方法：对2012年5月至2014年10月廊坊市人民医院普胸外科收治的创伤性湿肺患者110例，随机分为无创组与对照组。无创组患者入院后给予无创呼吸机辅助通气24h,对照组患者给予正常流量氧气吸入。分别于入院Oh、12h、24h检

2、测血肾上腺素（E）与去甲肾上腺素（NE）,白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平变化。比较2组患者E、NE、IL-6、TNF-a水平变化。结果：治疗前，2组患者临床基础资料比较差异无统计学意义（P〉0.05）。无创组患者Oh,血清屮E、NE水平最高，随时间逐渐K降。血清屮IL-6、TNF-a水平呈逐渐上升趋势，24h达到高峰。12h、24h检测血E与NE,IL-6、TNF-a水平，无创组患者相关参数明显低于对照组，2组差异有统计学意义（P<0.05）。结论：无创正压通气有助于减轻创伤性湿肺患者氧化应激反应，调节炎症反应过程，减轻患者病情损伤程度。【关键词】无

3、创正压通气；创伤性湿肺；氧化应激【中图分类号】R641【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2015）13-0032-02创伤性湿肺是由于外力导致肺实质脏器出血，肺泡毛细血管通透性増加，肺间质水肿，肺泡内渗出等一系列病理损伤。相关研究显示［1,2］创伤性湿肺的机制较为复杂，临床普遍接受的学说有交感祌经兴奋学说、氧化应激反应学说、炎性反应学说等。0前对于创伤性湿肺的治疗尚缺乏有效治疗手段［3】。针对肺实质脏器损伤采取的对症处理是0前主要的治疗手段。课题前期曾就无创正压通气治疗创伤性湿肺的临床疗效进行总结，但其机制尚缺乏探讨。课题研究0的试分析无创正压通气治疗创伤性湿肺患

4、者的交感神经兴奋性与氧化应激炎性水平的影响。1.资料与方法1.1对象与分组对2012年5月至2014年10月廊坊市人民医院普胸外科收治的创伤性湿肺患者110例，男63例，女47例，平均年龄(60.45±6.28)岁。随机分为无创组与对照组各55例。无创组患者入院后给予无创呼吸机辅助通气24h，对照组患者给予正常流量氧气吸入，吸氧浓度40%〜55%。入选标准：(1)明确胸部外伤史，致伤病因为气浪爆炸伤、钝性冲击伤、高空坠落伤以及.午.祸伤等；(2)创伤性湿肺诊断符合外科学第八版教材，临床症状以及体征典型。(3)临床入组患者均存在影像学如肺CT诊断依据。(4)患者入院

5、吋均吸氧浓度<60%情况下，监测氧饱和度〉94%。排除标准：①内科原因导致的急性呼吸窘迫综合征如脓毒症，急性胰腺炎等；②昏迷患者；③患者存在反复咳血、呕吐等无创呼吸机治疗禁忌症者。所有入组患者均自愿入选本研究，研究符合医学伦理学原则，签署患者知情同意书。1.2检验指标分别于入院0h、12h、24h,采用高效液相色谱法检测外周静脉血肾上腺素(E)与去甲肾上腺素(NE)水平，采用酶联免疫吸附法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平变化。严格按照说明书操作进行。1.3统计学分析数据应用SPSS21.0统计软件进行分析，正态分布的计量资料用(x-&plUSmn;

6、S)表示。2组比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。2.结果2.12组患者肾上腺素、去甲肾上腺素水平比较Oh,2组患者E、NE水平比较差异无统计学意义(P>0.05)o治疗后12h、24h,2组患者E、NE水平逐渐下降，以无创组下降程度较显著，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)o见表1。表12组患者E、NE指标比较注:IL-6：白介素-6;TNF-a：肿瘤坏死因子-a1.讨论创伤性湿肺是临床心胸外伤主要的并发症。苏病理基础为肺实质脏器空泡实变化，肺实质出血，肺泡毛细血管通透性改变，肺间质水肿等，肺微循环障碍是导致其病理机制的中心环节。相关研究显示［4］创伤性湿肺

7、的病理生理机制原因可能与外力直接冲击肺脏，导致肺实质脏器与胸壁相互作用，肺实质撕裂，肺内脏器出血，肺泡内出血既减少肺泡功能残气量，又阻滞肺泡气血氧交换，影响肺泡内氧气弥散，造成低氧血症。但该理论不能解释在临床中相当一部分患者在入院24小吋内，创伤性湿肺有进行性加重表现。肺部影像学表现为肺内渗出面积加大，密度增加，肺内叶间裂积液，胸腔内积液、积气等。临床症状表现为逐渐增加的严重低氧血症。奋研究表明该部分患者脱离外伤环境，但病情加重的原因可能与严重的外伤后，机体交感神经系统兴奋，分泌肾上腺素与去