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时间:2018-12-06
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1、XX大学毕业论文青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF・a含量的影响姓名:2014年6月25日青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-a含量的影响作者:吴岚,周素娴,刘开祥,俸军林【摘要】目的探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤单核细胞趋化蛋白-l(MCP-l)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)含量的影响。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链月尿霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组。
2、线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)>高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质MCP-1和TNF-a含量的变化,并进行2,3,5■三苯基氯化四氮哇(TTC)染色和HE染色观察脑梗塞体积及病理形态学变化。结果①脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组MCP-1和TNF・a含量明显升高,与假手术组比较,差异具有显著性(均P0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组均显著减少MCP-1和T
3、NF-a含量;高、低剂量组Z间差异亦具有显著性(P0.05);②Sin治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P0.05);③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-a含量,抑制再灌注损伤炎症反应有关。【关键词】缺血再灌注;单核细胞趋化蛋白・1;肿瘤坏死因子7;青藤碱Abstract:ObjectiveTos
4、tudytheeffectofsinomcninc(Sin)onthecontentsofMCP-1andTNF-aaftercerebralischemiareperfusion(I/R)injuryindiabeticrats.MethodsInthisexperiment,ratmodelofdiabetesmellituswasmadebyhighsucrose,fatdietandstreptozotioninjection.Diabeticratswererandomlydividedinto4group
5、s,namelyshamoperatedgroup,I/RgroupjowdoseSintreatedgroupandhighdoseSintreatedgroup・Thefocalmiddlecerebralarteryocclusion(MCAO)modelwasmadebysuture-occludedmethod・Sinweregivenintraperitoneallytorats30minbeforefocalcerebralischemiaoperation.After90minMCAOfollowin
6、g24hofreperfusion,weinvestigatedthecontentsofMCP-1andTNF-ainischemicfrontalandparietalcortex.HEstainingandTTCstainingwerealsoinvestigated.Results©Comparedwithshamoperatedgroup,thecontentsofMCP-1andTNF-awereincreasedat24hofreperfusionintheischemicterritory(P0.05
7、).ComparedwithI/Rgroup,Sindose-dependentlyreducedthecontentsofMCP-1andTNF-a(allP0.05).©ComparedwithI/Rgroup,cerebralinfarctionvolumeinlowandhighdoseSintreatedgroupswasdecreaseddose-dependently(allP0.05).③ThechangeofischemicimpairmentinloworhighdoseSintreatedgro
8、upwaslighterthanthatofI/Rgroup,andhighdoseSintreatedgroupwaslighterthanthatoflowdoseSintreatedgroup.ConclusionSinmayreducedcerebralischemia-reperfusioninjurybydecreasingthec
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