心肌ｅｎｏｓ表达和ｎｏ的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响论文

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1、心肌ｅＮＯＳ表达和ＮＯ的改变对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的影响论文..【摘要】测定不同周期链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导糖尿病大鼠心肌ｅＮＯＳ表达、ＮＯ变化及其对缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌Ｉ／Ｒ模型，用ＴＴＣ染色，测定大鼠心肌Ｉ／Ｒ后梗死面积；免疫印迹分析测定心肌ｅＮＯＳ表达；形态测定（Ｍｏｒｐｈｏｍｅｔｒｉｃ）法测定硝基酪氨酸（Ｎｉｔｒｏｔｙｒｏｓｉｎｅ，ＮＴ）的水平；用硝酸还原酶法测定ＮＯ含量。【结果】在ＳＴＺ处理后２周，糖尿病组（２ＷＤ）心肌梗死面积比相应周期对照组（２ＷＣ）明显缩小，ＳＴ

2、Ｚ处理后１６周（１６ＷＤ），梗死面积比相应对照组（１６ＷＣ）增加；内皮一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）在心肌的表达在２ＷＤ比２ＷＣ组增加３４％，然而在１６ＷＤ比１６ＷＣ明显减少；超氧亚硝酸根离子（Ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅ..，ＯＮＯＯ-）生成的标志性产物硝基酪氨酸（ｎｉｔｒｏｔｙｒｏｓｉｎｅ，ＮＴ）在２ＷＤ组中较２ＷＣ组低约４９％，但在１６ＷＤ组中较１６ＷＣ组显著增加；血一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）水平２ＷＤ组中较２ＷＣ组增高，但是１６ＷＤ组较１６ＷＣ组显著减少。【结论】ＳＴＺ诱导糖尿病早期、晚期对心肌Ｉ／Ｒ损伤呈现相反的作用。这可能是由

3、于早、晚期糖尿病相反的心肌ｅＮＯＳ表达及ＮＯ改变而引起的。【关键词】糖尿病心肌缺血再灌注内皮一氧化氮合酶一氧化氮硝基酪氨酸Ａｂｓｔｒａｃｔ：【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】Ｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔ-ｔｅｒｍＳＴＺ-ｉｎｄｕｃｅｄｄｉａｂｅｔｅｓｏｎｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ（Ｉ／Ｒ）ｉｎｊｕｒｙｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌａｎｄｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｉｆＩ／Ｒｉｎｊｕｒｙｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｄｉａｂｅｔｅｓ-ｉｎｄｕｃｅｄａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｅＮＯＳｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ

4、（ＮＯ）Ｌｅｖｅｌｓ．【Ｍｅｔｈｏｄｓ】ＴｈｅｍｏｄｅｌｓｏｆＩ／Ｒｉｎｊｕｒｙｗｅｒｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｏｆｔｈｅｌｅｆｔｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙ（ＬＤＣＡ）ｏｆｒａｔｓ．ＳｉｚｅｏｆＩ／Ｒ-ｉｎｄｕｃｅｄｉｎｆａｒｃｔｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｕｓｉｎｇｔｒｉｐｈｅｎｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅ（ＴＴＣ）ｓｔａｉｎｉｎｇ；ｅＮＯＳｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗａｓｑｕａｎｔｉｆｉｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｎａｌｙｓｉｓ；Ｎｉｔｒｏｔｙｒｏｓｉｎｅｌｅｖｅｌｓｗ

5、ａｓｑｕａｎｔｉｆｉｅｄｂｙｍｏｒｐｈｏｍｅｔｒｉｃａｎａｌｙｓｉｓ；ＮＯｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｗａｓｑｕａｎｔｉｆｉｅｄｂｙＧｒｉｅｓｓｒｅａｇｅｎｔｒｅａｃｔｉｏｎ．【Ｒｅｓｕｌｔ】ＴｗｏｗｅｅｋｓａｆｔｅｒＳＴＺｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｉｎｆａｒｃｔｓｉｚｅｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｔｈｅ２ｗｅｅｋｓｄｉａｂｅｔｉｃｈｅａｒｔｓ（２ＷＤ）ａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｉｍｅ-ｍａｔｃｈｅｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（２ＷＣ）；Ｗｈｅｒｅａｓａｆｔｅｒ１６ｗｅｅｋｓｏｆｄｉａｂｅｔｅｓ（１６ＷＤ），ｔｈｅｉｎｆａｒｃｔｓｉｚｅｗａｓｉｎｃｒｅａｓ

6、ｅｄｉｎｔｈｅｄｉａｂｅｔｉｃｈｅａｒｔｓａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅ１６ＷＣｇｒｏｕｐ．ｅＮＯＳｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｈｅａｒｔｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎ２ＷＤｇｒｏｕｐｂｙ３４％ｏｖｅｒ２ＷＣｖａｌｕｅｓ；ｗｈｅｒｅａｓｔｈｅｒｅｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｅＮＯＳｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎ１６ＷＤｏｖｅｒ１６ＷＣｇｒｏｕｐｓ．Ｐｅｒｏｘｙｎｉｔｒｉｔｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｂｙｎｉｔｒｏｔｙｒｏｓｉｎｅｗａｓ４９％ｌｏｗｅｒｉｎ２ＷＤｈｅａｒｔｓ，ｂｕｔｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎ１６ＷＤｇｒｏｕｐｃｏｍｐ

7、ａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏｌｓ．ＰｌａｓｍａＮＯｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎ２ＷＤｒａｔｓ；ｗｈｅｒｅａｓＮＯｌｅｖｅｌｓａｒｅｍａｒｋｅｄｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎ１６ＷＤｇｒｏｕｐｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｉｍｅ-ｍａｔｃｈｅｄｃｏｎｔｒｏｌｓ．【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】Ｓｈｏｒｔ-ａｎｄｌｏｎｇ-ｔｅｒｍＳＴＺｉｎｄｕｃｅｄｄｉａｂｅｔｅｓｅｘｅｒｔｏｐｐｏｓｉｔｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌＩ／Ｒｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄｔｈｅｓｅｃｏｎｔｒａｄｉｃｔｏｒｙｉｎｆｌｕｅｎｃｅｓｍａｙｄｅｐｅｎｄｏｎｄｉｆｆｅｒｅ

8、ｎｔａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｅＮＯＳｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄＮＯｌｅｖｅｌｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｄｉａｂｅｔｅｓ；Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ；Ｉｓｃｈｅ