二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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1、二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响作者:沈诚,范士志,陈建明,李志平,李寒【摘要】目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响。方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组。采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量。结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01)。DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<

2、0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。  【关键词】ATP敏感性钾通道;缺血再灌注;ICAM-1;TNF-α  TheEffectofDiazoxideonIschemia-ReperfusionInjuryinRatCardiacMuscles9  Abstract:OBJECTIVEToinvestigatetheeffectofdiazoxi

3、deonexpressionofICAM-1andTNF-αduringischemia-reperfusioninratcardiacmuscles.METHODSUsingisolatedratheartmodel,40maleSDratswererandomlydividedintonormalcontrolgroup(n=10),ischemia-reperfusiongroup(n=10),diazoxidetreatmentgroup(n=10)anddiazoxideinhibitorgroup(n=10).TheexpressionofICAM-1mRNAwasextract

4、edandmeasuredbyRT-PCR.TNFαlevelinthemyocardiumweremeasuredusingenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA)system.RESULTSTheexpressionofICAM-1mRNAsignificantlyincreasedafterischemia-reperfusionandTNF-αlevelshadthesamechange.treatmentwithdiazoxidesignificantlyinhibitedtheexpressionofICAM-1mRNA,andconcomit

5、antlydecreasedthelevelofTNF-αinthemyocardium.ThediazoxideinhibitorcansignificantlyincreasetheexpressionofICAM-1mRNAandthelevelofTNF-α.CONCLUSIONThesedatasuggestthatmyocardialischemia-reperfusioncanresultinintensiveactivationofICAM-1andTNF-α.Earlytreatmentwithdiazoxidemightbebenefitforattenuationofm

6、yocardialinjuryinducedbyischemia-reperfusion.  Keywords:KATP;Ischemia-reperfusion;ICAM-1;TNF-α9  心肌缺血再灌注损伤是阻碍缺血心肌从再灌注疗法中获得最佳疗效的主要原因。近年发现,肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)参与了心肌缺血再灌注损伤的发生发展,其作用越来越受到重视。心肌ATP敏感钾离子通道(ATP-sensitivepotassiumchannelKATP)是心肌细胞内一种可被细胞内ATP和其他腺嘌呤核苷酸抑制的内向整流K+通道,可调节正常心肌细胞线粒体结构和功能。

7、缺血再灌注损伤中,线粒体KATP与TNF-α和ICAM-1表达关系的研究目前尚为缺乏。本文采用离体大鼠心脏灌注模型,通过研究开放线粒体KATP对缺血再灌注损伤心肌TNF-α和ICAM-1表达的影响,探讨减少心肌缺血再灌注损伤的有效途径。  1材料与方法  1.1动物分组  40只雄性清洁级SD大鼠,体重200g~250g,随机分为4组。A组,即正常对照组(10只),麻醉后切开胸腔取正常心肌;B组,即缺血再灌注

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