二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制

二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制

ID:33073714

大小:4.61 MB

页数:24页

时间:2019-02-19

二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制_第1页
二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制_第2页
二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制_第3页
二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制_第4页
二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制_第5页
资源描述:

《二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、山西医科大学硕士学位论文英文缩略对照ATPAdenosinestriphosphate三磷酸腺苷Apaf-1Apoptosisactivatingfactor-1凋亡酶活化因子-1Caspase-3Cystinylaspartatespecificprotease半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3CIPCerebalIschemicPreconditioning脑缺血预处理DZDiazoxide二氮嗪I/RIschemia-Reperfusion缺血再灌注K-ATPK-ATPsensitivechannelATP敏感性钾通道MCA

2、OMiddlecerebralarteryocclusion大脑中动脉阻断MDAMalondialdehyde丙二醛mitoK-ATPmitochondriaK-ATPsensitivechannel线粒体ATP敏感性钾通道SODSuperoxidedismutase超氧化物歧化酶K-ATPATP-sensitiveK+channelsATP敏感性钾通道PKAproteinkinaseA蛋白激酶APKCproteinkinaseC蛋白激酶CROSReactiveOxygenSpecies活性氧GluTsglutamatet

3、ransporters谷氨酸转运体VI学位论文独创性声明本人声明,所呈交的学位论文系在导师指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果,均己做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果,也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本人如违反上述声明,愿意承担以下责任和后果:1、交回学校授予的学位证书;2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报;3、本人按照学校规定的方式,对因不当取得学位给学校造成的名

4、誉损害,进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名:__________日期:_____年___月___日学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权山西医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时,署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文

5、在解密后应遵守此规定)论文作者签名:__________日期:_____年___月___日指导教师签名:__________日期:_____年___月___日(本声明的版权归山西医科大学所有,未经许可,任何单位及任何个人不得擅自使用)山西医科大学硕士学位论文前言脑血管病是目前公认的发病急、死亡率、致残率、复发率均高的病种之一,其发病率为120~180/10万,病死率为80~130/10万,严重危害人类健康。随着进入老龄化社会,以及脑血管病的发病趋势逐渐年轻化等问题的出现,人们对脑血管病的防治更为关注,对脑血管病发病机制的探

6、讨以及如何更好的对其进行治疗,成为人们努力探求的热点问题。脑缺血预处理(cerebalischemicpreconditioning,CIP)是通过提前给予脑组织一次或多次短暂性脑缺血再灌注,诱导脑组织产生内源性的保护机制,使其对之后发生的更严重的缺血性损伤产生显著的耐受。近年来,在此基础上又发展了药物预处理,即用药物替代刺激或模拟机体内源性物质,激活机体组织、细胞内信号传导途径发挥脑保护作用,这一发现为脑缺血性疾病的防治开辟了新的研究方向,其中ATP敏感性钾(K-ATP)通道参与了的脑缺血预处理的保护作用,因此K-ATP

7、通道已经成为脑缺血再灌注损伤的研究热点。K-ATP通道是一种内向整流钾通道,该通道的活性与细胞内ATP浓度有关并受其调节。K-ATP通道亚基广泛表达于不同脑区,在大脑皮层、海马、基底神经节、神经胶质细胞以及脑干等部位均高度表达[1,2]。K-ATP通道根据其分布的部位不同分为细胞膜K-ATP(sK-ATP)通道和线粒体内膜K-ATP(mitoK-ATP)通道。越来越多的研究表明mitoK-ATP通道的激活对心、脑、肾、肺的缺血缺氧损伤有保护作用。当组织缺血缺氧引起ATP浓度下降时,该通道被激活,导致细胞膜超极化、线粒体内膜

8、去极化,从而降低了由于缺血缺氧引起的神经元兴奋性,保持细胞内离子稳态。Bajgar等[3]利用免疫荧光技术检测mitoK-ATP通道,结果发现脑组织中含有的mitoK-ATP通道数量是心脏、肝脏等组织的6~7倍,并且证实mitoK-ATP通道具有重要的脑保护作用。二氮嗪(diazoxide,DZ)是目前

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。