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1、晚发性维生素K缺乏症32例临床分析边巴卓玛（那曲地区人民医院儿科西藏那曲852000）【摘要】目的探讨婴儿晚发性维牛素K缺乏症的临床特点及预防对策。方法回顾性分析32例晚发性维牛素K缺乏症患儿临床资料，对其临床表现及实验室指标进行分析。结果晚发性维牛素K缺乏症致颅内出血占73.1%,单纯母乳喂养致木病占84.6%o经过早期诊断，及时合理治疗，治愈率占73.1%,后遗症发生率23.1%,死亡率3.8%o结论单纯母乳喂养婴儿的晚发性维牛素K缺乏症发生率高。木病常早期并发颅内出血，早期诊断，及时合理治疗
2、对提高木病治愈率,减少后遗症的发生率，降低死亡率有重要的临床意义。预防性应用维牛素K,母亲多摄入富含维牛素K食物对预防此病发牛起重要作用。【关键词】出血性疾病维生素K/缺乏母乳喂养颅内高压脑水肿脑疝晚发性维牛素K缺乏症是指新牛儿晚期（出牛2周后）到乳儿期因缺乏维牛素K而引起的出血性疾病［1］。是临床最常见的婴儿期出血性疾病，多见于纯母乳喂养婴儿。木病在临床上发病急、病情重、易误诊，合并颅内出血时预后不良，病死率高，存活者多数遗留永久性神经系统后遗症。现总结木院收治的32例晚发性维牛素K缺乏症的患儿
3、资料报道如下。1资料与方法1.1临床资料2008〜2012年那曲地区人民医院儿科收治的32例晚发性维牛素K缺乏症患儿，发病前均未予维生素K预防。其中男17例，女15例；在医院出牛24例（75%）,在家出生8例（25%）；牛后2周至1个月的患儿20例（62.5%）,〜3个月12例（37.5%）；纯母乳喂养27例（84.4%）,混合喂养5例（15.6%）；发病前使用抗牛素9例（28.1%）,腹泻6例（18.8%）。32例患儿均无外伤史，否认家族中有出血性疾病。1.2诊断标准参考松坂哲应提出诊断标准:（
4、1）母乳喂养；（2）生后2周至3个月突然发病；（3）急性或亚急性颅内出血；（4）呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止；（5）给予维生素K后出血倾向及贫血表现得以改善；（6）予以维生素K、新鲜血后不能查明颅内出血的原因。1.3治疗方法所有患儿均予维生素K110mg/d,连续3d静脉注射。对出血严重者输入同型新鲜全血5—10ml/kgo对颅高压、脑水肿、脑疝患儿予降颅压，镇静，止惊等对症治疗。消化道出血患儿予禁食水。上述患儿均予止血、酌情补液、防止水电解质酸碱平衡紊乱，合并感染者联合应用抗生素。病情
5、缓解后岀院。1.4观察指标对患儿临床表现及实验室、颅脑CT检查结果进行分析。2结果2.1临床表现烦躁不安、拒乳、呕吐7例；前囱饱满、呻吟口例；意识改变4例；抽搐10例;注射部位出血不止5例；脐带脱落后脐部出血不止3例；血便1例;颅内出血23例；贫血25例。2.2实验室及影像学检查血红蛋白30〜59g/L4例，60〜89g/L12例，90〜120g/L7例，≥120g/L2例。出血时间、血小板均在正常范围；凝血酶原时间及部分凝血活酶吋间延长;23例患儿行颅脑CT检查均示颅内出血（9例因条件所限
6、未能行颅脑CT检查），其中硬膜下出血15例，脑实质出血3例，蛛网膜下腔出血2例，混合性出血3例。2.3治疗结果1例患儿死亡，5例转院，24例治愈，2例遗留有肢体功能障碍。3讨论3.1晚发性维生素K缺乏症是维生素K摄入、吸收不足或肝功能障碍不能利用维生素K合成凝血酶原所致。维生素K作为疑化酶参与维生素K依赖因子(II、川、IX)的合成，当维生素K缺乏吋上述因子不仅数量减少，且活性也明显减低。一般凝血酶原减少30%,可有出血倾向，降低20%以下即有自发性出血表现⑵。胎儿期孕妇维生素K不易进入胎儿体内
7、，故新生儿维生素K水平普遍较低。本研究中有27例纯母乳喂养,5例混合喂养,母乳中维生素K含量(15μg/L)明显低于牛乳(60〜100μg/L),故纯母乳喂养婴儿更易发生本病。抗生索的应用可抑制肠道正常菌群，使维生素K合成不足，腹泻可致维生素K吸收不良致体内维生素K缺乏，本研究32例患儿中，发病前使用抗生素9例，腹泻6例。3.2晚发性维生素K缺乏症起病突然，病情较重，病死率高，常并发颅内出血。维生素K缺乏症颅内出血由于静脉广泛渗血所致，颅内高压的形成除了血肿的占位效应以外，还常常由于出
8、血所造成的大面积脑水肿，文献报道本病所致颅内出血存活者致残率达33%〜50%,国内的病死率为20%,国外的病死率为33%«本文32例患儿颅内出血占71.9%,虽然明确诊断后立即给予维生素K1,临床出血症状较快能控制，但其后遗症发生率高，常可出现肢体功能障碍、智力障碍、癫痫等严重后遗症，所以晚发性维生素K缺乏症早期诊断，及吋应用维生素K1是关键，有报道应用维生素K1后6h能达到止血效果。对出现烦躁不安、呻吟、岀血、颅内压增高、惊厥、意识改变等，且小于3个月的小婴儿应高度警惕此病，有条
