论晚发性维生素ｋ缺乏症４８例临床分析

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1、论晚发性维生素Ｋ缺乏症４８例临床分析　维生素K缺乏症发生在出生后1~3个月婴儿的称为晚发性维生素K缺乏症。该症早期常发生颅内出血，起病突然，病情重，发展快，病死率高，存活者多有明显后遗症。为提高对该病的认识，现将我科2001~2006年共收治的48例晚发性维生素K缺乏症总结如下：　　　　1资料与方法　　1.1临床资料　　1.1.1一般资料48例中，男28例，女20例，发病年龄1~2个月41例，3个月7例。母乳喂养43例，混合喂养5例，腹泻病超过1周9例，黄疸4例，其中1例为先天性肝内胆道闭锁。15例婴儿曾口服或肌内注射抗生素，均为母乳喂养儿，未曾添加任

2、何辅食。无出血性家族史，无外伤史。　　1．1.2临床表现无诱因突然起病1~3d者40例，3d以上者8例；起病前有发热者10例；26例有抽搐，前囟饱满；18例有全身散在出血点；20例有多汗、夜惊、易激惹，其中6例为低钙惊厥；呕血、便血者6例；注射部位出血不止16例。　　1.1.3实验室检查Hb﹤90g/L32例，全部病例凝血酶原时间延长，出血时间正常，血小板正常，检测血钙1.5~1.8mmol/L6例。　　1.1.4头颅CT检查40例有颅内出血。其中，脑实质内出血6例次，脑室内出血4例次，硬膜下出血8例次，蛛网膜下腔出血28例次。　　1.2方法　　1.2

3、.1诊断标准[1]诊断标准为：①单纯性母乳喂养3个月的小婴儿，未接受过维生素K的注射；②呕血、便血，皮下出血，注射部位出血不止；③贫血进展迅速；④急性或亚急性颅内出血；⑤给予维生素K治疗后出血在8~12h停止。　　1.2.2治疗方法本病一经确诊立即给予以下治疗：①维生素K15~10mg静脉注射，1次/d，连续3d；②输新鲜血、血浆；③对颅内出血患儿适当应用脱水剂、止痉剂；④硬膜下出血者配合硬膜下穿刺放液治疗；⑤对明显低钙者给予补充10%葡萄糖酸钙10ml，连用3d；⑥预防感染及对症治疗。　　　　2结果　　42例治愈，6例自动出院，其中16例注射部位出血

4、不止者均在8h内止血。40例颅内出血患儿随诊31例，随诊时间1~6年，有15例留有1项或多项后遗症，其中，单例肢体功能障碍6例，弱智6例，癫痫5例，脑瘫2例。3讨论　　维生素K是肝内合成的具有凝血活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的重要辅酶，由于母乳中维生素K含量很少（15μg/L），远低于牛乳中含量（60μg/L），且母乳喂养儿肠道细菌以乳酸杆菌为主，该菌不能合成维生素K，所以纯母乳喂养儿更易发生维生素K缺乏症，本组母乳喂养儿发病率为89.6%，与有关文献报道相近[2]。由于维生素K属脂溶性维生素，在胆汁作用下经肠道吸收，长期腹泻及梗阻性黄疸的

5、患儿均出现维生素K吸收不良[3]，从而导致体内维生素K缺乏，本组比例为27.1%。本组患儿起病前有15例口服或肌肉注射过抗生素，抑制了肠道菌群，致使维生素K合成不足，加重了维生素K的缺乏。本组患儿有6例以皮肤出血伴低钙惊厥入院，原因考虑与血钙降低，同时伴维生素K缺乏，增加了毛细血管通透性有关[4]。另本文中有10例患者发病前有发热等呼吸道症状，说明感染可能是维生素缺乏的诱因，但具体机制不明，是否与感染影响维生素K的吸收与合成，或该类患儿有体内维生素K水平降低，感染加剧了其进一步下降有关，有待于进一步研究。　　自发性颅内出血常是晚发性维生素K缺乏症所致低

6、凝血酶原的首发症状[5]，有文献报道其颅内出血发生率为46.8%~81.0%，严重者可引起婴儿死亡（12.5%）[6]。本组颅内出血占83.3%（40/48），其原因可能为婴儿脑发育迅速，其血管及周围组织改变较快之故。由于颅内出血发生率高，如对该病认识不足，警惕性不高，延误早期诊治时机，将严重影响本症的预后。故对表现为突发性高颅压征象和（或）伴有全身出血倾向及急速进展的贫血婴儿应高度警惕维生素K缺乏症，及时做凝血酶原时间等有关检查，确诊该病后及时应用维生素K治疗，输新鲜血或血浆，使出血得到有效控制，以改善预后。　　随着母乳喂养的普及，维生素K缺乏症有上

7、升趋势，为预防本病发生，应建立预防用药制度[5]：①全部活产婴儿出生后立即肌肉注射维生素K10.5~1.0mg,连续3d；②孕妇产前2周常规口服维生素K120mg/d，在新生儿后期乳母适量进绿叶蔬菜、水果，可有效预防低凝血酶原症及提高母乳中维生素K的含量；③长期慢性腹泻及患有胆道畸形、婴儿肝炎综合征、吸收不良综合征的婴儿应注射维生素K15mg，1次/3~4周。　　[