急性肺栓塞的心电图改变及鉴别诊断

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1、急性肺栓塞的心电图改变及鉴别诊断常银焦1麦合木提.阿卜杜外力2（1新疆洛浦县人民医院848200;2新疆皮山县人民医院845150）一、定义急性肺栓塞（APF）是指内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床病理生理综合症。肺栓塞发病率高，预后险恶，根据文献报道在美国列心血管病的第3位，仅次于冠心病和高血压。其误诊、漏诊率高，心电图改变和鉴别诊断就显得尤为重要。二、急性肺栓塞的心电图改变APF者大多都伴有不同程度的心电图的异常改变，多发生在病后数小时内，动态观察有助于对木症的诊断。主要的观察指标为T波和ST段、SIQUIT111、电轴、P波、心律失常以及右束支传导阻滞（RBBB

2、）。典型心电图改变如下：1.心动过速最常见，可表现为窦性心动过速，有报道可达80%90%,偶发房性期前收缩、心房扑动、心房颤动伴心室率过速，多为一过性。这是由于肺动脉堵塞，使肺血管循环血量减少，肺动脉压力增高，右心房负荷增加，右心功能和耗氧量增加，2.窦性停搏、房室传导阻滞、交界性心律，当发生急性大面积肺栓塞时造成冠状动脉灌注压的下降，尤其是右心室扩张，右心室壁张力增加，右冠状动脉灌注下降更为明显时，可进一步导致窦房结和（或）房室结缺血缺氧，从而产生窦性停搏、房室传导阻滞或交界性心律。3.新出现的完全性或不完全性RBBB:RBBB多见于大面积肺栓塞，而且肺栓塞伴完全性右束支传导阻滞

3、程度往往比不完全性右束支传导阻滞者严重。常为一过性，由于大面积肺栓塞造成肺循环阻力急剧增高，右心室负荷急剧增加,导致右心室急性扩张，心内膜下心肌缺血，从而产生右朿支传导阻滞。部分为不典型的不完全性右束支传导阻滞改变，仅有VI导联S波上升支或下降支挫折、滞钝，或出现在V3R-V5R的某个导联上［1］。4.SIQlIlTin是APE的典型心电图改变，其特点为I导联S波加深，III导联出现CT波及T波倒置，通常出现时间很短，反映了急性右心室扩张。部分仅有QIIITIII，而无S1加深，或仅有轻微加深。5.胸前导联T波改变:最常见的表现为T波倒置,II由右向左逐渐变浅，常见于VIV3导联，

4、也可累及V4,V5导联，多呈对称性倒置，易误诊为冠心病。6.aVR导联出现终末R波，并且可伴冇ST段抬高。7.心脏顺钟向转位，胸前导联移行区左移至V4V5甚至V6导联。8.电轴右偏常见，部分也可出现电轴左偏或不确定心电轴改变。9.ST段改变：可出现ST段下降或抬高，但以前者常见；约为后者的3倍。ST段下移与肺栓塞引起的心肌缺血奋关。10.肺型P波：系栓子造成APE导致右心房扩张所致。三、鉴别诊断APE的心电图改变是一柄“双刃剑”，用得恰当有助于诊断，用得不当反成为误诊的依据。怀疑APE时要常规描记右胸导联：APE特别是大面积肺栓塞者，绝大多数冇不同程度的心电图异常,右心室劳损的心电

5、图表现常是一过性的,溶栓治疗后很快消失，只有小部分持续存在：部分病例当常规12导联完全正常吋右胸导联可有ST段抬高。因此应注意这些特性，对可疑病例做到：1.早期常规描记12导联和右胸导联；2.注意右心室肥厚与劳损的表现并在短期内作动态观察。APE与冠心病急性心肌梗死(AMI)不同。前者有效溶栓治疗的吋间至少是2周，只要临床医师对该病有一定警惕，就不至于延误这一治疗吋机。与右心室AMI的表现相比：APE可冇与右心室AMI类似的心电表现，但后者无急性右心室负荷过重的表现。与前间壁或前壁AMI表现相比较，如遇以胸痛为首发症状、心电表现为AMI图形而心肌酶谱不升高、奋心源性休克但肺部没奋湿

6、性罗咅者，要特别警惕APE的可能性。在与心绞痛的鉴别诊断中：Ferrari等报告，APE者74%奋心前导联T波倒置，与前壁心外膜下心肌缺血型心电改变相似，要特别注意。对于诊断心绞痛依据不足者，特别是在RBBB伴心前导联对称性T波倒置及窦性心动过速者，应注意描记右胸导联，并积极进行其他有关检查，以利于确诊。对于APE的诊断，年龄大者易误为AMI，或在心肌酶正常吋误为心肌缺血，在年轻人易误为心肌炎。为避免和减少这种误诊：1.要注意APE心电改变的程度与临床症状不一致。有症状的APE患者一般有较明显的劳力性呼吸闲难，而心电改变相对较轻，按常理难于解释；2.仔细观察症状特点，比如APE的胸

7、痛多为胸膜痛，非心绞痛性质；3.仔细分析心电特点，比如冠心病出现S波加深者少见，不完全性RBBBSV1.V3R挫折、粗钝也少见，胸前各导联T波倒置的程度多从右向左是加深；相反，APE从右向左是变浅。注意以上的差别奋助于鉴别诊断。参考文献[1】赵辉，徐秋萍.心电图在急性肺栓塞诊治中的应用.心电学杂志，2006,25(2)82-83.