急性肺栓塞心电图的诊断和鉴别诊断

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1、急性肺栓塞心电图的诊断及鉴别诊断吴钢肺栓塞的概念肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等PTE为PE的最常见类型，通常PTE即指PE，常为深静脉血栓形成（DVT）的并发症，PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)心电图变化对肺栓塞的诊断价值单独心电图检查对肺栓塞的确诊价值不大，典型表现可以帮助诊断正确掌握肺栓塞常见的心电图变化可以减少误诊、漏诊不典型或轻微的改变，甚至心电图报告“正常”或者“

2、大致正常”（35.3%），也应该仔细观察，结合临床表现做出判断病理生理基础肺动脉栓塞，使肺血管床减少，肺动脉压升高，右心负荷增加，右心做功和耗氧增加由于右心室压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠状动脉灌注下降体内神经-激素激活，大量缩血管物质释放，导致冠脉痉挛，心肌缺血病理生理学基础右室心内膜下灌注减少肺动脉阻塞肺循环阻力增加肺动脉压升高右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张冠状动脉灌注下降神经激素激活缩血管物质释放,致冠状动脉痉挛冠状动脉灌注不足心肌缺血、缺氧急性肺栓塞心电图变化特点肺栓塞病理生理改变取决于栓塞的肺动脉大小、受累的横断

3、面积、栓塞速度、原心肺功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等临床表现各异，相应的心电图也多种多样，文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30多种特异性不强，易和其它心血管疾病混淆，尤其是易误诊为冠心病急性肺栓塞心电图变化胸前导联T波倒置较早出现且发生频率最高的一种心电图改变在临床中常常没有得到足够的认识和重视发生机制：快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ胸前导联T波倒置发生的导联V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度>TV4常见双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞胸前导联T波倒置-时间

4、多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早胸前导联T波倒置-形态T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV伴有巨型T波肺栓塞胸前导联T波倒置--导联出现的顺序依次为TV1~TV2，TV3～TV4当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常胸前导联T波倒置-临床意义多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置

5、或其他心电图改变，伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标胸前导联T波倒置与急性非ST抬高性心梗鉴别密切结合临床表现心电图区别在于①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3>TV4而前壁心梗相反TV2、TV3

6、变发生率并不高，据统计仅有15%～30%左右的患者出现此种典型改变发生机制：急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致SⅠQⅢTⅢ-机制急性PE后,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ导联的负侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒置体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴右偏,等额面向量图在肢体导

7、联轴投影SⅠQⅢTⅢSⅠQⅢTⅢSⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深，73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVLS波深度>1.5mm或R/S>1Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波Q不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）TⅢ新出现的倒置，如与V1同时出现意义更大常有电轴右偏SⅠQⅢTⅢ--时间多晚于胸导T波改变而早于右束支阻滞，但亦出现较早特征表现常呈一过性，

8、持续时间较短，常在发病后14d内消失SⅠQⅢTⅢV1-V3导联T波倒置aVR出现终末r波V1导联S波升肢出现顿挫SⅠQⅢTⅢ-鉴别诊断肺栓塞与左后分支阻滞鉴别前者电轴右偏一般在+90°-+10