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1、糖尿病血瘀证与超敏C反应蛋白及糖化血红蛋白的关系论文.freelhigh-sensitiveC-reactiveproteinandHbA1cindiabetespatientse,andtoinvestigatetherelationshipamongthem.Methods58casesofdiabetespatientseand65caseseated.ResultsThelevelofFPG,LDL-C,TG,HbA1c,hsCRPofdiabeteseeaning(P0.05).Inpatientse,thehsCRPultifactorregressionanalysi
2、sindicatedthathsCRPhyperglycemiaandinflammatorymaybeoneofthereasonsfortheformationofbloodstasissyndromeofdiabetespatients,hsCRPandHbA1cmaybenee.Keye；hsCRP；HbA1c血瘀证是2型糖尿病的一种常见证型,其临床特征为头痛,心前区疼痛,双肢体麻木或疼痛,舌质紫黯,舌体瘀斑瘀点,舌下静脉迂曲,视网膜微小血管瘤形成、出血、增生等1。近年来,对其发病机制的研究显示,炎症因子可能参与了血瘀证的形成2。超敏C反应蛋白(hsCRP)是炎症反应的敏感
3、指标。我们观察了糖尿病血瘀证患者的血清hsCRP及糖化血红蛋白(HbA1c)的水平,探讨其与糖尿病血瘀证的关系。1资料与方法1.1诊断与排除标准糖尿病诊断标准参考1999年I),空腹8～12h静脉采血,葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FPG)；全自动生化分析仪酶法测定血脂,胶乳比浊法测定hsCRP；德国拜尔2000糖化血红蛋白测定仪检测HbA1c；留取24h尿量,放免法测定24h尿微量白蛋白排泄率(24hUAER)。1.4统计学方法所有数据输入SPSS软件,计量资料组间比较用t检验。单因素分析用Person直线相关分析；多因素应用逐步回归分析。2结果(见表1)表12组病例hsCRP、Hb
4、A1c、24hUAER及血脂等比较(略)注：与非血瘀证组比较,*P0.05,**P0.01。直线相关分析表明,血瘀证组hsCRP与HbA1c、24hUAER、BMI、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均正相关,为排除病程、BMI、血脂等因素影响,以hsCRP为自变量,病程、BMI、LDL、TC、TG、24hUAER、HbA1c为应变量进行逐步回归分析,结果hsCRP与HbA1c独立相关。3讨论糖尿病血瘀证是糖尿病临床常见的证型,发病率约65%～90%3。自1978年祝谌予提出糖尿病存在瘀血并应用活血化瘀法治疗糖尿病以来,许多学者对其进行了广泛深入的
5、研究。但目前多以临床症状和体征来判断血瘀证,主观性强,临床差异大,缺少特异的客观量化指标。随着对糖尿病及其并发症发病机制研究的深入,越来越多的研究显示糖尿病是由炎症因子介导的慢性炎症性疾病4。hsCRP是一种由白细胞介素6诱导肝脏合成的急性时相蛋白,正常人体含量甚微,且半衰期较短,当机体处于感染外伤炎症病变时,CRP急剧上升,是反映炎症非特异性的敏感指标。hsCRP通过脂肪组织分泌多种激素与细胞因子,影响胰岛素信号的传导,导致胰岛素抵抗(IR),IR及高胰岛素血症可导致内皮细胞功能障碍,凝血及纤溶系统异常,血小板凝聚性增强,并刺激动脉平滑肌增生及内层迁移,引起粥样硬化形成5；CRP
6、还直接诱导内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I),并抑制一氧化氮合成酶,引起微循环障碍,导致血瘀证的发生6。本研究显示,血瘀证组hsCRP水平明显高于非血瘀证组,提示血瘀证组存在较强的炎症反应。尽管血瘀证组LDL、TG水平高于非血瘀证组,HDL水平低于非血瘀证组,但相关及回归分析表明hsCRP与HbA1c独立相关,提示血瘀证患者较重的炎症反应是独立于血脂异常以外的长期高血糖所致。可能机制是：①长期高血糖导致蛋白及脂类的非酶糖基化反应产生糖基化终末产物(AGEs),AGEs促使内皮细胞产生IL-6等细胞因子7,诱导肝脏产生大量的hsCRP。②高血糖患者胰岛素抵抗和胰岛素缺
7、乏明显,胰岛素拮抗肝脏合成CRP作用减弱,导致hsCRP升高8。③高血糖时机体氧化应激增强,内皮细胞功能障碍,导致炎症反应加重。此外,高血糖使内皮细胞的基底膜和质膜的蛋白多糖合成与分泌减少,影响脂蛋白和纤维蛋白的结构和功能9。④大量AGEs使内皮细胞分泌NO减少,内皮素(ET)分泌增多,影响血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖、白细胞与血管壁黏附、凝血因子的生成和活化等10,均促进糖尿病血瘀证的形成。本研究显示,糖尿病血瘀证组HbA1c及FPG明显高于非血瘀证组,且差异显著
