无症状高尿酸血症与血清超敏c反应蛋白的关系分析

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1、无症状局尿酸血症与血清超敏C反应蛋白的关系分析阳洪瑛唐静(新疆傅州人民医院体检中心新疆傅州833400)【中图分类号】R446.12+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)16-0123-02【摘要】目的观察无症状高尿酸血症患者血清中超敏C反应蛋白(HS-CRP)的水平。方法选择正常健康者男性50例为对照组,无症状高尿酸血症男性50例为高尿酸血症组,测定2组血清中Hs-CRP、总胆固醇、尿酸和三酰甘油、低密度脂蛋白水平,并进行比较分析。结果高尿酸血症组总肭固醇、尿酸和三酰甘油、低密度脂蛋白水平比对照组高,差异显著(P&

2、lt;0.01)。结论高尿酸血症患者血清中Hs-CRP水平明显升高。【关键词】高尿酸血症血脂C反应蛋白在多年的体检工作中,发现高尿酸血症患者越来越多。高尿酸血症是否需要治疗一直是临床医务工作者关心的问题。C反应蛋白(CRP)作为炎症标志物被认为是心血管事件最强有力的预测因子之一,是炎症的一种敏感指标。木文通过测定高尿酸血症患者CRP的浓度,来分析CRP浓度与高尿酸血症的关系。1资料与方法1.1资料2011年3月一2011年11月,我们在体检无症状高尿酸血症50例(高尿酸血症组)和健康50例(对照组)过程中,检测了血清中超敏C反应蛋白(Hs-

3、CRP)、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等水平的变化,并与对照组进行了比较。①高尿酸血症组50例中,年龄36—60岁,平均51.3岁。入选标准:男性患者尿酸>420mmol/L,血尿酸水平增高一年以上,无痛风症状发作者;排除肾脏疾病和服用药物等原因导致血尿酸水平增高者。②对照组50例中,年龄40—57岁,平均49.1岁。入选标准:血尿酸正常,无痛风病史的正常健康者。1.2检测方法血清中Hs-CRP水平采用光化学法测定:血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平釆用德岡宝灵曼公司试剂盒,按照试剂盒说明书进行测定:尿酸水平采用上海申

4、索佑福医学诊断用品公司试剂盒,按照试剂盒说明书进行测定。1.3统计学方法组间比较采用Q检验。2结果高尿酸血症组总胆固醇、尿酸和三酰甘油、低密度脂蛋白水平比对照组高,差异显著(P<0.01).3讨论尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源冇两种:内源性为自身合成或核酸降解,约占体内尿酸总量的80%;外源性为摄入嘌呤饮食,约占体内尿酸总量的20%。如果肾脏肌酐清除率减少5%—25%,就会导致高尿酸。正常情况下,人体每天产生和排泄的尿酸基本保持着动态平衡状态。凡影响尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。高尿酸与性别、年龄、地区分

5、布、种族、遗传、和社会地位都有一定关系[1]。本研究通过对血清Hs-CRP水平检测发现:高尿酸血症者血清Hs-CRP水平明显高于正常对照组。Hs-CRP是一种炎症因子,是反应机体慢性炎症过程的灵敏指标。近年的文献报道,血清CRP与肥胖症、2型糖尿病、冠心病等代谢综合症疾病的关系密切,与肥胖、腰围和胰岛素敏感性指标显著相关。本研究发现,高尿酸血症患者的血清Hs-CRP水平显著高于对照组,与文献报道一致,提示高尿酸血症患者也可能存在着亚临床的轻微慢性炎症[2】。高尿酸可能是促进Hs-CRP升高的因素。高尿酸血症促进Hs-CRP水平升高的原因尚不

6、清楚,可能与高尿酸水平常伴发的内皮细胞功能紊乱、氧化砬激增强、血液流变学异常等病理生理改变冇关。这种轻微的慢性炎症进一步诱发应激状态,导致更多的炎症因子释放,形成恶性循环。其机制尚有待于进一步阐明。已有研究证明,高尿酸是心血管事件的独立危险因素之一。芝加哥心脏研究[3】、MRFIT研究[4]、PIUMA研究[5]、美国worksite研究均显示,高尿酸是心血管事件的独立危险因素之一。本研宄显示高尿酸血症患者的血清Hs-CRP水平显著高于对照组,与该观点正好有切合点。对高尿酸血症患者检测血清Hs-CRP水平可能冇助于该病的临床治疗。但对无症状

7、高尿酸血症者是否需要药物治疗还没有一致的意见。0前控制尿酸主要途径是改善生活方式。参考文献[1】胡大一.无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识.[2]FuCC,WuDA,WangJH,YangWC,TsengCH.AssociataonofC-reactiveproteinandhyperuricemiawithdiabeticnephropathyinChinesetype2diabeticpetientsActaDiabetol.2009Jun;46(2):127-34.[3]LevineW,DyerAR,ShekelleRB,

8、etal•SerumuricandILS—yearmortalityofmiddle2agedwomen:findingsoftheChiagoHearAssociationDe

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