胎膜早破的临床治疗

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1、胎膜早破的临床治疗付贵(黑龙江省绥阳林业局医院妇产科157212)【中图分类号】R714.43+3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)19-0144-02胎膜破裂发生在临产前称胎膜早破(PROM)。如发生在妊娠满37周后,称足只胎膜早破，占分娩总数的10%,而发生在妊娠不满37周者，称足月前胎膜早破，发生率为2.0%〜3.5%。胎膜早破的妊娠结局与破膜时孕周有关。孕周越小，围生儿预后越差，常引起早产及母婴感染。1病因1.1生殖道病原微生物上行性感染胎膜早破患者经腹羊膜腔穿刺，羊水细菌培养28%〜50%呈阳性，其微生物分离结果往往与宫颈内U分泌物培养结果相同，提示生殖道

2、病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因之一。其机制可能是微生物附着于胎膜，趋化中性粒细胞，浸润于胎膜中的中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶，分解胶原蛋白成碎片，使局部胎膜抗张能力下降，而致胎膜早破。1.2羊膜腔压力增高双胎妊娠、羊水过多等使羊膜腔内压力增高，加上胎膜局部缺陷，如弹性降低、胶原减少，增加的压力作用于薄弱的胎膜处，引起胎膜早破。1.3胎膜受力不均胎位异常、头盆不称等可使胎儿先露部不能与骨盆入U衔接，盆腔空虚致使前羊水囊所受压力不均，引起胎膜早破。1.4部分营养素缺乏母血维生素C浓度降低者，胎膜早破发病率较正常孕妇增高近10倍。体外研究证明，在培养基中增加维生素C浓度，能降低

3、胶原酶及其活性，而胶原是维持羊膜韧性的主要物质。铜元素缺乏能抑制胶原纤维与弹性硬蛋白的成熟。胎膜早破者常发现母、脐血清中铜元素降低。故维生素C、铜元素缺乏，使胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。1.5宫颈内U松弛常因手术机械性扩张宫颈、产伤或先天性宫颈局部组织结构薄弱等，使宫颈内U括约功能破坏，宫颈内U松弛，前羊水囊易于楔入，使该处羊水囊受压不均，加之此处胎膜最接近阴道，缺乏宫颈粘液保护，常首先受到病原微生物感染，造成胎膜早破。2临床表现90%患者突感较多液体从阴道流出，无腹痛等其他产兆。肛门检查上推胎儿先露部时，见液体从阴道流出，冇时可见到流出液中冇胎脂或被胎粪污染,呈黄绿色。如并发明显羊

4、膜腔感染，则阴道流出液体奋臭味，并伴发热、母儿心率增快、子宫压痛、白细胞计数增高、C一反应蛋白阳性等急性感染表现。隐匿性羊膜腔感染吋，虽无明显发热，但常出现母儿心率增快。患者在流液后，常很快出现宫缩及宫U扩张。3治疗3.1足月胎膜早破治疗观察12〜24小吋，80%患者可自然临产。临产后观察体温、心率、宫缩、羊水流出量、性状及气味，必要吋B型超声检查了解羊水量，胎儿电子监护进行宫缩应激试验，了解胎儿宫内情况。若羊水减少，且CST显示频繁变异减速,应考虑羊膜腔输液；如变异减速改善，产程进展顺利，则等待自然分娩，否则，行剖宫产术。若未临产，但发现有明显羊膜腔感染体征，应立即使用抗生素，并终止妊娠

5、。如检査正常，破膜后12小时，给予抗生素预防感染，破膜24小吋仍未临产且无头盆不称，应引产。3.2足月前胎膜早破治疗是胎膜早破的治疗难点，一方面要延长孕周减少新生儿因不成熟而产生的疾病与死亡；另一方面随着破膜后时间延长，上行性感染成为不可避免或原有的感染加重，发生严重感染并发症的危险性增加，冋样可造成母儿预后不良。B前足月前胎膜早破的处理原则是：若胎肺不成熟，无明显临床感染征象，无胎儿窘迫，则期待治疗；若胎肺成熟或冇明显临床感染征象，则应立即终止妊娠；对胎儿窘迫者，应针对宫内缺氧的原因，进行治疗。(1)期待治疗：密切观察孕妇体温、心率、宫缩、白细胞计数、C一反应蛋白等变化，以便及早发现患者

6、的明显感染体征，及吋治疗。避免不必要的肛门及阴道检查。1）应用抗生素：足月前胎膜早破应用抗生素，能降低胎儿及新生儿肺炎、败血症及颅内出血的发生率；亦能人幅度减少绒毛膜羊膜炎及产后子宫内膜炎的发生。尤其对羊水细菌培养阳性或阴道分泌物培养B族链球菌阳性者，效果最好。B族链球菌感染用青霉素；支原体或衣原体感染，选择红霉素或罗红霉素。如感染的微生物不明确，可选用FDA分类为B类的广谱抗生素，常用β—内酰胺类抗生素。可间断给药，如开始给氨苄西林或头孢菌素类静脉滴注，48小时后改为U服。若破膜后长吋间不临产，且无明显临床感染征象，则停用抗生素，进入产程吋继续用药。2｝宫缩抑制剂应用：对无继续

7、妊娠禁忌证的患者，可考虑应用宫缩抑制剂预防早产。如无明显宫缩，可U服利托君；有宫缩者，静脉给药，待宫缩消失后，口服维持用药。3）纠正羊水过少：若孕周小，羊水明显减少者，可进行羊膜腔输液补充羊水，以帮助胎肺发育；若产程中出现明显脐带受压表现（CST显示频繁变异减速），羊膜腔输液可缓解脐带受压。4＞肾上腺糖皮质激素促胎肺成熟：妊娠35周前的胎膜早破，座给予倍他米松12mg静脉滴注，每日1次共2次；或地塞米松10mg静脉滴注，