股骨头坏死非手术治疗的研究进展

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1、股骨头坏死非手术治疗的研究进展[摘要]股骨头坏死是骨科领域的研究热点，其确切的发病机制、疾病特点仍无定论，一经发现患者大部已进入股骨头坏死中、晚期，此时股骨头常呈现出骨塌陷或者变性坏死，病理进程不再可逆，这时患者往往需要承受手术带来的创伤。临床上对于其早期诊断的方法也不尽相同，总体上的治疗效果并不十分满意，随着生物工程研究的深入，非手术治疗受到越来越多的关注，为股骨头坏死的临床治疗提供了新思路。现对股骨头坏死非手术治疗方式作一综述。中国6/vie　　[关键词]股骨头坏死；药物治疗；体外冲击波；传统医学　　[

2、中图分类号]R683.42[文献标识码]A[]1674-4721（2017）01（b）-0013-04　　股骨头坏死作为骨科领域的研究热点，其病理生理学机制到目前为止仍然没有被确定，然而其基本机制是肯定的，即股骨头特定区域的循环受损，最终导致骨坏死[1]。临床上最常用的股骨头坏死分类是将其分为创伤性股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死。髋部骨折、髋关节脱位时易损伤旋股内侧动脉，而旋股内侧动脉发出的上支持带上干骺血管和外侧骨骺血管被认为是股骨头最重要的血供来源，其损伤可引起股骨头发生缺血性坏死；非��伤性股骨头坏死

3、的常见危险因素为类固醇激素以及化疗和免疫抑制药物的使用、长期酗酒和高脂血症等[2-3]，其中激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死为最常见的病因。陈玉等[4]对非创伤性股骨头坏死进行的流行病学调查表明，2002～2013年相比于1991～2001年，激素性致病因素构成比已远远超过酒精性。　　目前国内外关于股骨头坏死的治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗。其中手术治疗主要针对于股骨头坏死晚期已经出现关节退变、骨关节炎甚至功能受限或丧失的患者，常用的治疗方法主要有髓芯减压术以及人工关节置换术等；对于早、中期患者，非手

4、术治疗尤为重要。非手术治疗主要针对原发病进行积极治疗，如使用降脂药、抗凝剂，以及体外冲击波、传统医学方法等。现对目前非手术治疗研究进展作一总结。　　1限制负重　　限制负重是早期股骨头坏死患者的首要治疗措施，患者通过拄拐杖、步行器等工具，以达到减少负重的目的。主要适用于髋关节骨坏死面积<15%，以及坏死位于非负重区域的患者[5]。许多学者认为，这一方法可以预防股骨头塌陷，但多数患者效果不明显。Mont等[6]进行了一项回顾研究，对限制负重治疗34个月的临床效果观察发现，22%的患者达到满意临床结果（无进一步手

5、术治疗），74%的患者可在影像学上观察到病情进展，部分负重和完全不负重患者预后差异无统计学意义。Okazaki等[7]以大鼠为模型，研究了负重在股骨头坏死发展中的作用，结果显示脂多糖联合甲强龙造模3周后，非负重组和负重组在股骨头坏死进展中无差异，作者认为负重可能不促进大鼠股骨头坏死的发展。Castro等[8]的一项系统分析显示，对限制负重患者进行40个月的随访，股骨头坏死Ⅰ期63%接受了手术治疗，Ⅱ期59%，Ⅲ期25%。因此限制负重不被认为是主要的治疗措施，仅可作为药物治疗或手术治疗的补充治疗方式。　　2药

6、物治疗　　股骨头坏死的药物治疗是近几年的研究热点，治疗股骨头坏死的药物主要包含他汀类药物、低分子肝素、二磷酸盐等。　　2.1他汀类药物　　股骨头坏死患者常伴随脂代谢异常，尤其是激素引起的股骨头坏死中，脂质代谢紊乱学说得到普遍认可。　　Nishida等[9]在一项研究中报告他汀类药物可以降低激素诱导的股骨头坏死30%的发生率，其主要原因是因为低密度脂蛋白效应以及他汀类药物的非脂质效应可以减少血栓的形成以及骨髓血管中的脂肪栓塞，从而预防股骨头坏死。有学者[10]进行了一项长期随访调查，研究发现对需要接受大剂量类

7、固醇治疗的患者，联合应用他汀类药物治疗相对于单纯类固醇治疗，股骨头坏死发病率从3%～20%降至1%。Cui等[11]指出他汀类药物可以降低激素导致的脂肪形成和脂肪特异性基因的表达，同时降低激素对成骨细胞基因表达的抑制作用以及脂肪形成和骨坏死，从而对激素诱导的股骨头坏死起到防治作用。　　2.2低分子肝素　　低分子量肝素（loolecularWH的高证据等级研究仍然较少，且缺乏大数据下的临床研究支持。　　2.3二磷酸盐　　1969年关于二磷酸盐的第一份完整刊物出版，后改名为双磷酸盐。双磷酸盐（bisphosph

8、onates，BPs）是无机焦磷酸盐（inorganicpyrophosphate，PPi）的化学稳定类似物，PPi和BPs不仅可以延缓生长，羟磷灰石晶体的溶解还可促进其抑制骨吸收的能力。BPs被证明是骨吸收的非常有效的抑制剂。双磷酸盐被破骨细胞内化并干扰特定的生物化学过程，增加破骨细胞凋亡，同时通过选择性地吸收和吸附骨中的矿物表面而减少成骨细胞和骨细胞凋亡，抑制骨吸收，从而预防股骨头坏死后骨质吸收和股骨头塌陷[