病理性瘢痕的相关理论及治疗进展

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1、病理性瘢痕的相关理论及治疗进展崔子伟王卫东杨颖何成君病理性瘢痕包括增生性瘢痕（HS）和瘢痕疙瘩（K），是继发于创伤愈合的一系列复杂的病理生理过程，是皮肤损伤后组织过度增生修复的结果。尽管对创伤愈合、瘢痕增生的机理研究取得了一些进展,但对瘢痕的发生、发展和转归的认识以及瘢痕的预防和治疗措施还需进一步深入研究。1病理性瘢痕的组织学改变HS的病理特点：光镜下，瘢痕表皮变薄,角化层厚，真皮乳头层消失,有大量的结缔组织及扩张的毛细血管、炎细胞及肌成纤维细胞，胶原纤维排列紊乱,可呈结节状分布,胶原纤维间有粘多糖蛋白沉积。电镜下，有不同时期的成纤维细胞，核圆且常有切迹，粗面内质网丰富、

2、呈扩张状，高尔基体发达，有较多的巨噬细胞，胶原纤维疏密不均，横纹清晰可见，微血管多呈闭塞状；K的病理特点：光镜下，表皮萎缩，真皮乳头减少，也可为表皮正常，真皮乳头可见，并有皮肤附件存在。早期有大量成纤维细胞，还有炎细胞，细胞呈分裂相，有玻璃样变性，电镜下，有较多的肌成纤维细胞，核卵圆成锯齿状，常染色质丰富，核仁明显，胞质中粗面内质网丰富，线粒体和高尔基体发达，特别是含有充满纤细的与细胞长轴平行的肌微丝及成形的梭形电子致密区。病理性瘢痕为机体对损伤的异常修复,是明显的病理过程，与扁平瘢痕组织有明显的区别。扁平瘢痕真皮乳头层仍存在，表皮无明显变薄，胶原纤维较纤细，分布多规则，

3、是组织损伤的正常修复结果。2与病理性瘢痕密切相关的因素组织缺氧、低营养状态可能是诱发HS的关键因素。HS的一些区域,尤其是增生结节内实际上处在一种微循环障碍、血供不足的状态，进而刺激胶原蛋白的合成。病理性瘢痕与自身正常皮肤相比，钙、镁、锌、铁、铜、锰元素含量均减少，从元素方面证实了病理性瘢痕组织局部营养不良，这些元素是自由基清除剂的主要组成成分，其减少导致自由基增多，影响局部组织细胞，造成胶原沉积。人种、肤色、遗传因素、个体素质、伤情的医疗处置均与病理性瘢痕的形成有关。3关于病理性瘢痕动物模型的建立与应用自50年代起，国内外学者开始尝试建立不同类型的动物模型，目前，动物模

4、型可分为两类，第一大类是将人的ＨＳ和Ｋ组织移植于裸鼠,这是应用最多的一种方法。第二大类是在动物身上制作创面,然后让其自身出现病理性瘢痕,已受到越来越多的重视。动物模型的建立，很大程度上推动了有关病理性瘢痕的研究，国内外学者在兔耳瘢痕模型上进行了多方面的研究，如观察瘢痕增生过程中的细胞凋亡，进行某些药物抗瘢痕增生的效果观察，研究年龄与瘢痕增生的关系，进行信号转导的研究，测定羟脯氨酸含量的变化，研究透明质酸及质酸酶对瘢痕形成的影响等。4病理性瘢痕的发病机制4.1细胞外基质与瘢痕细胞外基质在组织间过度沉积是形成病理性瘢痕的病理基础。病理性瘢痕成纤维细胞产生的胶原显著多于正常成纤

5、维细胞，纤维连接蛋白能使停止生长的成纤维细胞重新合成DNA，进入细胞分裂周期，当纤维连接蛋白过度表达时，可促进成纤维细胞增生，诱导瘢痕的形成。4.2生物因子与瘢痕生物因子与瘢痕增生有密切关系，其中促进瘢痕形成的生物因子在体内过度表达，导致伤口愈合时以成纤维细胞为主的细胞增殖、活性增强、过度合成细胞外基质，使包括Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质成分在组织中过度沉积。抗瘢痕形成的因子抑制胶原的合成。4.3基因与瘢痕相关基因有Fas、P53、NNP-1等。这些基因通过各自的机制参与细胞的凋亡，抑制病理性瘢痕的形成，当这些基因发生突变，活性丧失，导致成纤维细胞凋亡不足，成纤维细胞过度

6、增殖，促使瘢痕形成。5病理性瘢痕的治疗及展望5.1手术治疗目前主张对瘢痕疙瘩和有瘢痕体质者一般不采用手术治疗，对增生性瘢痕要在成熟期后才能手术，手术后通常采用光子、电子等放射辅助治疗。5.2非手术治疗包括药物治疗，放射治疗，激光治疗，冷冻治疗，硅凝胶膜及生物活性因子的应用,基因治疗。小范围的瘢痕疙瘩以去炎松注射为首选。一些学者推荐采用去炎松-A和5-FU联合应用，效果好于单独应用去炎松-A。中药对瘢痕有较好的抑制作用，应进一步研究和推广。基因疗法是利用基因转移技术，将一定的生长因子基因转染到角朊细胞或成纤维细胞，使之大量表达，利用高表达的生长因子对创伤愈合和瘢痕形成过程发

7、挥影响，达到促进愈合、抑制瘢痕产生的效果。基因治疗还处于实验研究阶段，要在临床上安全有效的应用，尚需做大量长期的研究，但它从根本上为防治病理性瘢痕提供了新的希望。