瘢痕疙瘩的治疗进展

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1、瘢痕疙瘩的治疗进展皮肽创伤愈合•受伤后在皮肤修复的完整性和功能上起作用的细胞进程互相影响。在成年人，这些进程以瘢痕形成结束。瘢痕疙瘩是山于瘢痕组织在伤11边界内或外过度增生形成的。除了美学问题外，瘢痕疙瘩经常瘙痒、疼痛以及在心理上产生自卑。在本文中，我们讨论了瘢痕疙瘩的流行病学、病理生理学、临床特征和处置。瘢痕形成的过程还不是很清楚。因为他们只出现在人类，缺少可靠的动物模型阻碍了研究的结杲。已知的进程是由皮肤外伤诱导易感人群引起的。皮肤外伤可能继发于殊疮、毛喪炎、身体刺伤、烧伤、撕裂伤以及外科手术伤口。尽管多数瘢痕疙瘩出现在损伤后3个月内，但有些对能在皮

2、肤外伤2年后出现。有几个关于瘢痕疙瘩病因学的理论，多数是关于成纤维细胞异常。瘢痕疙瘩成纤维细胞，与从普通伤口分离出来的成纤维细胞相比较，过度地产生I型溶胶原蛋白和表达高水平的确定的包含血管内皮生长因子、转化生长因子01和B2以及血小板衍生的生长因子等生长因子。另外，这些细胞有比较低的脱噬作川并证明向卞调节包括P53的脱噬作川相关基因。在间隙连接结构中重要的蛋白连接蛋白的异常，与瘢痕疙瘩的形成有关。在一个研究中，从瘢痕疙瘩中获得的成纤维细胞发现可以减少连接蛋门的表达II与从匸當非瘢痕纽织获得的成纤维细胞比较有较少的间隙结合细胞通讯。研究者推论这个不同可能促

3、进瘢痕疙瘩的发生，因为毗邻细胞不能交换抑制的信号，结果导致与正常相比进行程序细胞死亡发生比较低的比率。冇趣的是，有些结论说明成纤维细胞可以在瘢痕疙瘩形成中起重要作用，这些细胞•正常瘢痕组织的成纤维细胞比较可能异常。因此，瘢痕疙瘩可能含有正常成纤维细胞，在易感个体中对异常细胞外信号进行表达。组织学上，瘢痕疙瘩证明胶原增加且葡萄糖胺聚糖含有螺旋样增厚的透明的胶原束。相反，胶原束在正常瘢痕组织中是与表皮平行的。瘢痕疙瘩组织显示更多的代谢活性H比正常瘢痕组织消耗更多的氧。这导致在搬痕疙瘩成纤维细胞中相对的低氧状态。这个高氧耗潜能和低氧扩散对能是促进瘢痕疙瘩形成的

4、病理牛理学。8数个研究报道在瘢痕疙瘩组织屮存在肥人细胞和组织胺，特别是在临床过程的早期，这可以解释这些皮损会伴随瘙痒。瘢痕疙瘩伴随疼痛的病因述不淸楚，有个解释为有证据说明小的神经纤维的神经病变影响瘢痕疙瘩周围皮肤。尽管瘢痕疙瘩已被证明可以发生在所有主要的人种屮，但他们更常见于非洲、亚洲人的个体屮，其次西班才人和地屮海人。神色皮肤的个体形成瘢痕疙瘩的机会是浅色皮肤的15借。在黑人和西班牙人群中，瘢痕疙瘩的发生率高达16%,在青春期和妊娠期发生频率高。木病在女性中占优势，可能与女性打耳孔的发生率高有关。尽管瘢痕疙瘩可以发生在任何年龄，他们更常见于年龄在11到

5、30岁之间。瘢痕疙瘩形成在确定人种中的风险增髙说明基因纽分与本病冇关。被证明的家族性病例说明是具有不完全外显率和可变表达的常染色体显性形式遗传。瘢痕疙瘩易感性部位在一个大的家族性研究中被鉴定在同源染色体2和7,在这个部位的个体的突变发牛瘢痕疙瘩。然而，多数病例是散在的且不符合任一个消楚的遗传形式。因此，不太可能是单•个的候补基因对大多数瘢痕疙瘩起应答。瘢痕疙瘩是致密纤维组织生长超过最初创口界而（图1、2）o这不同于肥大性瘢痕，他是典型的在最初创口边界狭窄且随着时间变平。瘢痕疙瘩是隆起的、坚彳哽的、常发生瘙痒和疼痛且普遍不能自行消退（表1）。在1个28例瘢

6、痕疙瘩患者的研究屮，有人发现86%和46%的患者分别伴随瘙痒和疼痛。在高加索人患者中，瘢痕疙瘩倾向于红斑和毛细血管扩张，在深肤色个体中常发生色素过度沉着。瘢痕疙瘩最常发生于胸部、肩部、上背部、颈后和耳垂部。在一个超过8年的时间的1000例瘢痕疙瘩患者的回顾性研究中，作者发现研究人群屮34%（1000例中的336例）的瘢痕疙瘩发生在胸骨前区。其他常见部位包括三角肌区（17%）、上肢(13%)、下肢(10%)和耳部(9%)o发生在这些特殊部位的原因述不清楚，然而瘢痕疙瘩易在高皮肤张力和机械应激部分发生被广泛接受。除了这个学说之外，例如耳垂部瘢痕疙瘩说明了其他

7、起作用的因素。我们假设瘢痕疙瘩在最小张力部位形成是因为易感个体在外伤后皮肤增殖1.1瘢痕成纤维细胞生物学功能异常：成纤维细胞是创血愈合的主要修复细胞之一，它在创面修复过程中活化、增殖、合成胶原及分化的异常直接导致增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)的形成。研究表明⑴，HS组织屮成纤维细胞、肌成纤维细胞数量较正常皮肤和正常瘢痕明显增多，随着瘢痕的成熟和改建，因凋亡增加使细胞数量随Z减少。多种生长因子通过白分泌或旁分泌机制影响创而成纤维细胞生物学特性的改变。创伤局部巨噬细胞和血小板来源的转化牛长因子［31(TGF

8、—131)、血小板衍生牛长因子(PDGF)等促进了成纤维细胞的増殖，成纤维细胞被