我国儿童铅中毒的研究进展

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1、我国儿童铅中毒的研究进展随着全球工业化和城市化进程的加快、现代工业和交通的迅猛发展，环境铅污染逐渐成为突出的问题，已是影响儿童生长发育的重要因素。从20世纪70年代至今，FAO（联合国粮农组织）和g/kg的标准，余小鸣等〔13〕研究表明，23种被检玩具中有7种含铅量超过上述标准，超标率为30.4%。9类不同种类铅笔的检测发现，有6类含铅漆层中铅含量超过上述标准，超标率66.7%，含量最高的超过允许水平的4.12倍。在其他12种学习用品中，有6种（50%）超标，含量最高的为课桌椅的棕黑色油漆层，超标36.7倍。教科书彩色封面

2、的含铅量也超标13.6倍。2.5其他包括：（1）食品：某些食品（如爆米花、皮蛋）含铅量甚高，食用过多足以引起铅中毒。（2）燃煤：根据地质情况的不同，煤中含铅量在0.6～33.1mg/kg不等，煤在燃烧过程中会释放出铅尘。（3）被动吸烟：沈晓明等〔14〕研究表明，被动吸烟能增加血铅过高的危险性。有被动吸烟的儿童，发生血铅过高的危险性要远高于无被动吸烟史的儿童。3毒理学机制杜林等〔15〕综述了铅毒产生的分子学机制。3.1铅对染色体的影响在细胞分裂时期干扰纺锤体的形成，从而造成不正常染色体数量增加、染色体畸变和姐妹染色体交换频率

3、上升。3.2铅对关键酶的影响在体外实验中，在二氯化铜存在的条件下，DNA聚合酶变得非常不准确，碱基对错配频率增加，不能正确复制DNA。另外，铅对由RNA聚合酶催化的RNA合成也有影响，铅有抑制DNA聚合酶β亚基的作用。重金属离子，包括铅，能够影响很多酶，尤其是富含巯基（SH）的，它可以替代与这些酶结合的重要元素，如镁、钙、铁、铅和锌，如前所述，几种参与血红素合成的酶均能被铅抑制。另外，铅也能抑制兔肝中黄嘌呤氧化酶和鸟嘌呤氨基水解酶。铂与钙比较相似，在某些条件下，铅能置换钙。体内实验表明，铅可与钙一起进入突触体，铅能激活蛋白

4、激酶C，铅也可抑制或激活不同的受体激活和电压激活的离子通道。在HL-600细胞中，铅可刺激磷酯酶AZ活性提高，从而增加溶血磷脂的活性。3.3铅对基因表达的影响谷胱甘肽转移酶（GST-P）在化学诱导肝癌发生的鼠的癌前期损伤和肝癌中表达量特别高，四离子铅可以增加鼠肝和肾中GST-P的表达量。4对健康的影响〔16〕4.1对造血系统的影响铅中毒可导致贫血，在儿童主要引起小细胞低色素性贫血。4.2对神经系统的影响铅对儿童神经行为的影响始于胎儿时期的铅接触。铅很容易通过胎盘，且发育中的内皮细胞不成熟，所以铅很容易通过血脑屏障，因而铅对

5、发育中的中枢神经系统的损害尤其明显。铅可抑制神经元的增殖和分化，并蓄积于内皮细胞，直接破坏血脑屏障。铅可选择性地积聚在中枢具有学习和记忆功能的海马区内，降低突触兴奋性持续升高幅值，影响学习、记忆和认知能力。铅对新生儿行为能力、神经软体征和肌张力评分与脐血铅含量呈负相关关系。除此之外，铅对儿童智商（IQ）的影响也很大，儿童IQ值随血铅含量升高而下降。4.3对其他器官系统的影响铅对心血管、肝脏、肾脏，骨骼等器官也有一定毒性作用。长期接触铅可导致血压升高、心肌炎和心肌损害。铅对胃黏膜有直接作用，具有破坏胃黏膜再生的能力，使胃黏膜

6、出现炎症性变化，并抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹痛。对肾脏损害主要是影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制Na+-K+-ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。5儿童铅中毒的处理健康教育、环境干预和临床治疗是处理儿童铅中毒的3个手段。其处理时机和方法仍以血铅水平为主要依据，首先根据血铅水平进行分级，然后按不同分级进行不同处理〔17〕。Ⅰ级：BPb＜100μg/L，该组儿童处于相对安全的血铅范围内，不需临床处理。但此并非正常的血铅水平。由于铅在体内无任何生理作用，因此正常血铅水平应该是0μg/L

7、。Ⅱ级：BPb100～199μg/L；属轻度铅中毒，该组又分为2个亚级：ⅡA级BPb100～149μg/L，ⅡB级BPb150～199μg/L。该组儿童以健康教育为主，加强营养指导，定期监测血铅，寻找可能的铅暴露源，并做相应处置。Ⅲ级：BPb200～449μg/L，属中度铅中毒，应在1周内复查血铅，如结果得到证实，应有环境监测专家协助寻找铅暴露源并对此进行干预，同时进行驱铅试验。驱铅试验阳性者，进行驱铅治疗；阴性病例每月随访1次，如果血铅水平持续在该范围，1～3个月后可重复驱铅试验。Ⅳ级：BPb450～699μg/L，属重

8、度铅中毒。应在48h内复查血铅，如获证实，应在48h内收治入院，用依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）进行驱铅治疗，同时进行环境勘察和干预。Ⅴ级：BPb≥700μg/L属极重度铅中毒。该组儿童应立即复查血铅，得到证实后按急诊处理，同时组织进行环境干预。驱铅治疗要采用CaNa2EDTA与二巯基丙醇（BAL）