我国儿童铅中毒的研究进展论文

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1、我国儿童铅中毒的研究进展论文随着全球工业化和城市化进程的加快、现代工业和交通的迅猛发展，环境铅污染逐渐成为突出的问题，已是影响儿童生长发育的重要因素。从20世纪70年代至今，FAO（联合国粮农组织）和g/kg不等，煤在燃烧过程中会释放出铅尘。（3）被动吸烟：沈晓明等［14］研究表明，被动吸烟能增加血铅过高的危险性。有被动吸烟的儿童，发生血铅过高的危险性要远高于无被动吸烟史的儿童。3毒理学机制杜林等［15］综述了铅毒产生的分子学机制。3.1铅对染色体的影响在细胞分裂时期干扰纺锤体的形成，从而造成不正常染色体数量增加、染色体畸变和姐妹染色体交换频率上升。3.2铅对

2、关键酶的影响在体外实验中，在二氯化铜存在的条件下，DNA聚合酶变得非常不准确，碱基对错配频率增加，不能正确复制DNA。另外，铅对由RNA聚合酶催化的RNA合成也有影响，铅有抑制DNA聚合酶β亚基的作用。重金属离子，包括铅，能够影响很多酶，尤其是富含巯基（SH）的，它可以替代与这些酶结合的重要元素，如镁、钙、铁、铅和锌，如前所述，几种参与血红素合成的酶均能被铅抑制。另外，铅也能抑制兔肝中黄嘌呤氧化酶和鸟嘌呤氨基水解酶。铂与钙比较相似，在某些条件下，铅能置换钙。体内实验表明，铅可与钙一起进入突触体，铅能激活蛋白激酶C，铅也可抑制或激活不同的受体激活和电压激活的离子

3、通道。在HL-600细胞中，铅可刺激磷酯酶AZ活性提高，从而增加溶血磷脂的活性。3.3铅对基因表达的影响谷胱甘肽转移酶（GST-P）在化学诱导肝癌发生的鼠的癌前期损伤和肝癌中表达量特别高，四离子铅可以增加鼠肝和肾中GST-P的表达量。4对健康的影响［16］4.1对造血系统的影响铅中毒可导致贫血，在儿童主要引起小细胞低色素性贫血。4.2对神经系统的影响铅对儿童神经行为的影响始于胎儿时期的铅接触。铅很容易通过胎盘，且发育中的内皮细胞不成熟，所以铅很容易通过血脑屏障，因而铅对发育中的中枢神经系统的损害尤其明显。铅可抑制神经元的增殖和分化，并蓄积于内皮细胞，直接破坏血

4、脑屏障。铅可选择性地积聚在中枢具有学习和记忆功能的海马区内，降低突触兴奋性持续升高幅值，影响学习、记忆和认知能力。铅对新生儿行为能力、神经软体征和肌张力评分与脐血铅含量呈负相关关系。除此之外，铅对儿童智商（IQ）的影响也很大，儿童IQ值随血铅含量升高而下降。4.3对其他器官系统的影响铅对心血管、肝脏、肾脏，骨骼等器官也有一定毒性作用。长期接触铅可导致血压升高、心肌炎和心肌损害。铅对胃黏膜有直接作用，具有破坏胃黏膜再生的能力，使胃黏膜出现炎症性变化，并抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹痛。对肾脏损害主要是影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制

5、Na+-K+-ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。5儿童铅中毒的处理健康教育、环境干预和临床治疗是处理儿童铅中毒的3个手段。其处理时机和方法仍以血铅水平为主要依据，首先根据血铅水平进行分级，然后按不同分级进行不同处理［17］。Ⅰ级：BPb＜100μg/L，该组儿童处于相对安全的血铅范围内，不需临床处理。但此并非正常的血铅水平。由于铅在体内无任何生理作用，因此正常血铅水平应该是0μg/L。Ⅱ级：BPb100～199μg/L；属轻度铅中毒，该组又分为2个亚级：ⅡA级BPb100～149μg/L，ⅡB级BPb150～199μg/L。该组儿童以健康教育为主，

6、加强营养指导，定期监测血铅，寻找可能的铅暴露源，并做相应处置。Ⅲ级：BPb200～449μg/L，属中度铅中毒，应在1周内复查血铅，如结果得到证实，应有环境监测专家协助寻找铅暴露源并对此进行干预，同时进行驱铅试验。驱铅试验阳性者，进行驱铅治疗；阴性病例每月随访1次，如果血铅水平持续在该范围，1～3个月后可重复驱铅试验。Ⅳ级：BPb450～699μg/L，属重度铅中毒。应在48h内复查血铅，如获证实，应在48h内收治入院，用依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）进行驱铅治疗，同时进行环境勘察和干预。Ⅴ级：BPb≥700μg/L属极重度铅中毒。该组儿童应立即复查血铅，

7、得到证实后按急诊处理，同时组织进行环境干预。驱铅治疗要采用CaNa2EDTA与二巯基丙醇（BAL）联用。有关专家建议，为进一步明确儿童铅中毒在国内存在的普遍性和严重性，国家卫生行政部门应尽快组织全国范围内的儿童进行铅中毒流行病学调查，在统一抽样标准、血铅测定及其质控手段、数据处理方法的前提下，得出儿童铅中毒在我国的确切流行率。在儿童铅中毒研究中应尽快制定出符合我国国情的儿童铅中毒诊断与治疗标准［17］。【