超敏c反应蛋白和幽门螺杆菌感染与冠心病的关系论文

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1、超敏C反应蛋白和幽门螺杆菌感染与冠心病的关系论文【摘要】目的探讨超敏C反应蛋白(hsCRP)和幽门螺杆菌感染与冠心病之间的关系。方法随机选取60例冠心病病人(冠心病组),包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、稳定型心绞痛病人各15例,应用散射速率比浊法测定血清中hsCRP浓度,ELISA法测定血清幽门螺杆菌IgG抗体,并与20例正常体检者(对照组)进行比较。结果冠心病组hsCRP浓度显著高于对照组(t′=8.14~18.59,P0.01),幽门螺杆菌IgG阳性率亦明显高于对照组(χ2=4.310,P0.05)。结论血中hsCRP浓度升高和幽门螺杆菌感染与冠状动脉病变程度

2、密切相关,对冠心病的病变程度有预测价值。【关键词】冠状动脉疾病超敏C反应蛋白质螺杆菌感染[ABSTRACT]ObjectiveTostudytherelationshipbethypersensitiveCreactiveprotein(hsCRP)levelandhelicobacterpylori(HP)infectionandcoronaryheartdisease.MethodsSixtypatients,i.e.acutemyocardialinfarction,oldmyocardialinfarction,stableangina,andunstableangina.Se

3、rumconcentrationofhsCRPinedbyscattervelocityturbidimetry.HPIgGlevelofhsCRPinthepatientsalcontrols(χ2=4.310,P0.05).ConclusionTheelevatedserumlevelofhsCRPandhelicobacterpyloriinfectionratearecloselyassociatedin离心10min,分离血清,分装部分血清保存于-20℃冰箱待检,另一部分血清直接上BackmanCX7型全自动生化分析仪,散射速率比浊法检测hsCRP,试剂由长征公司提供。

4、HPIgG检测采用ELISA法,试剂由大连泛邦公司提供。1.3统计学处理计量资料结果用±s表示,数据间比较采用t检验、方差分析,方差不齐者经LN对数转换后进行分析。2结果CHD各组hsCRP水平明显升高,与对照组比较差异有显著性(t′=8.14~18.59,P0.01),AMI组hsCRP水平高于OMI、UAP和SAP组(F=20.71,q=4.77~9.90,P0.01),UAP组高于SAP组和OMI组(q=4.30、5.13,P<0.01)。见表1。CHD组HPIgG阳性37例,阳性率为61.7%;对照组阳性7例,阳性率为35.0%,两组比较差异有显著性(χ2=4.310,P<

5、0.05)。表1急性CHD病人hsCRP测定结果3讨论hsCRP是一种常见的急性时相蛋白之一,由炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成。当细胞感染或组织损伤时,机体发生急性时相反应,hsCRP浓度6~8h内迅速升高,24~48h达高峰。其原因为炎性细胞激活后产生的白细胞介素6(IL6)等细胞因子刺激肝脏合成hsCRP增加所致[2]。其浓度不受放疗、化疗及糖皮质激素治疗的影响,是一种高度敏感的炎症标志物。动脉粥样硬化病理过程涉及损伤、炎症、渗出、变性和血栓形成,越来越多的研究认为,动脉粥样斑块的局部炎症反应和全身炎症可以增加CHD的发生率[3],而CRP是参与炎症或急性时相反应的主要

6、蛋白。FICHTLSCHERER等[4]证实,高水平的CRP与内皮血管反应性损害相关,而且与高水平CRP相关的内皮血管功能的削弱是冠状动脉疾病典型的独立因素。体外实验发现,CRP可调控多种参与动脉粥样硬化因子的表达,下调内皮一氧化氮合成酶(eNOS),促进内皮细胞内皮素1(ET1)的表达及内皮细胞PAI1表达和活性,促进组织因子(TF)表达。通过上调血管内皮细胞黏附分子1(VCAM1)、细胞间黏附分子1(ICAM1)、单核细胞趋化蛋白(MCP1)、E选择素等表达,促进白细胞黏附和进入血管壁[5,.freelmatorydisease[J].NEnglJMed,1999,3

7、40:115126.[2]孙文荣,孔爱君,王江涛,等.早期应用他汀类药物对急性心肌梗死病人总胆固醇、高敏C反应蛋白及不良事件的影响[J].青岛大学医学院学报,2006,42(2):164165.[3]杨胜利,何秉贤.C反应蛋白和冠心病[J].中华心血管杂志,2001,29(3):187188.[4]FICHTLSCHERERS,ROSENBERGERG,ENDALLMA,GOGGINPM,MOLINEAUXN,e

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