肝性脑病-中国医科大学

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1、肝性脑病中国医科大学附属盛京医院林艳概念肝性脑病严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。轻微肝性脑病：无明显肝性脑病临床表现和生化异常而用精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况。病因各种肝硬化门体分流手术重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病肝癌妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因：上消化

2、道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、感染、外科手术、催眠镇静药、麻醉药、等等。发病机制病理生理基础：肝细胞功能衰竭门腔静脉之间侧枝分流（手术，自然形成）肠道毒性产物，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障，引起大脑功能紊乱。氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制氨的形成和代谢：胃肠道：肠菌尿素酶血循环弥散至肠道的尿素氨氨基酸氧化酶食物蛋白氨氨中毒学说NH4+(铵），无毒。NH3(氨），有毒。H+NH3NH4+OH-pH>6,NH3弥散入血pH<6,NH3从血液入肠道排泄氨

3、中毒学说肾：（肾小管上皮细胞内）谷氨酰胺酶谷氨酰胺氨骨骼肌：运动时产氨氨中毒学说清除血氨的途径：1.尿素的合成肝脏鸟氨酸循环NH3尿素氨中毒学说2.脑，肝，肾，利用NH3ATPα酮戊二酸＋NH3谷氨酸ATP谷氨酸＋NH3谷氨酰胺氨中毒学说3.肾排氨：排H＋的同时排NH4＋肾小管液呈碱性，NH3吸收入肾静脉。肾小管液呈酸性，NH3在肾小管腔与H＋结合，以NH4CL排出。4.肺排胺:随呼吸呼出。氨中毒学说肝性脑病血氨增高的原因：1.生成过多：外源性：摄入含氮食物或药物（氯化铵）内源性：肾前性与肾性氮质血症血中尿素增加肠

4、道氨入血氨中毒学说2.代谢清除过少：肝功衰竭：肝将氨转化成尿素的能力下降。门体分流时：肠道氨未经肝解毒进入体循环，使血氨升高。氨中毒学说诱发血氨增高的因素1.摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，上消化道出血。2.低钾性碱中毒：放腹水，进食少，利尿剂（速尿）低钾血症代碱K＋Na+,H+氨中毒学说3.低血容量与缺氧：上消化道出血，大量放腹水，利尿肾前性氮质血症血氨升高氨中毒学说4.便秘：含氨，胺类物质与结肠接触时间长毒物吸收增加。5.感染：组织分解代谢产NH36.低血糖：能量减少脑去氨活动停滞，氨的毒性增加7.镇静

5、，催眠药：抑制呼吸中枢，造成缺O28.麻醉，手术：肝，脑，肾负担氨中毒学说氨对中枢神经系统的毒性作用：血氨升高抑制丙酮酸脱氢酶活性乙酰辅酶AATP生成氨中毒学说ATPNH3＋α－酮戊二酸谷氨酸ATP谷氨酸＋NH3谷氨酰胺消耗ATP大脑能量供应不足。谷氨酰胺是有机渗透质导致星状细胞肿胀，产生脑水肿。γ氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是大脑抑制性神经递质肝性脑病血中GABA升高，大脑突触后神经元的GABA受体增多，此受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮卓类（BZ）药物结合，故称GABA/BZ复

6、合体。3种物质任一种与此受体结合，产生神经传导抑制。肝性脑病是GABA/BZ受体增多所致。假神经递质学说食物肠菌脱羧酶脑β羟化酶酪氨酸酪胺β羟酪胺苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺ß羟酪胺和苯乙醇胺为假性神经递质，结构类似去甲肾上腺素，被脑细胞摄取，取代突触中正常递质，意识障碍。氨基酸代谢不平衡学说肝病的血浆芳香族氨基酸增加，支链氨基酸减少。原因：1.肝脏芳香族氨基酸代谢减少。2.肝脏胰岛素灭活减少，血中胰岛素增加，促进支链氨基酸进入骨骼肌，血中支链氨基酸减少。氨基酸代谢不平衡学说3.芳香族氨基酸与支链氨基酸竞争进入血脑屏障，

7、故芳香族氨基酸入脑增加，使假性神经递质增加。色氨酸1.色氨酸在正常情况下与白蛋白结合不宜进入血脑屏障2.肝病时游离色氨酸增多，进入脑内3.在脑中代谢为5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，两者均是抑制性神经递质，参与脑病的发生病理急性肝性脑病：脑部无明显解剖异常，可出现继发性脑水肿慢性肝性脑病：可出现大脑、小脑灰质及皮质下组织的改变临床表现由于原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而异急性肝性脑病：诱因不明显，见于重症肝炎，药物性肝病。慢性肝性脑病：诱因明显，见于肝硬化，门体分流术后。（门体分流性脑、病）。临床表

8、现根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝性脑病分为四期一期（前驱期）：轻度性格改变，行为异常，随地便溺，淡漠少言，可有扑翼样震颤，脑电图正常。临床表现二期（昏迷前期）：意识错乱，睡眠倒错，行为异常，简单计算能力、定向力及理解力下降，多睡眠颠倒，甚至幻觉、狂躁似精神病。神经体征：腱反射亢进，肌张力增高，Babinski征阳性。扑翼样震颤阳性。脑电图：有