肾脏缺血预适应对核因子

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1、肾脏缺血预适应对核因子作者：刘晓东，曹长春,武煜,陈宇【摘要】　　目的通过建立大鼠肾脏急性缺血/再灌注(I/R)及缺血预适应(I/P+I/R)模型，初步研究不同的缺血方式后肾脏核因子-κB（NF-κB）活性及二聚体亚单位的构成，探讨其减轻肾脏肾小管细胞凋亡的机制。方法30只雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组（n=10）：A组为假手术组（Sham组），只分离左肾动脉，暴露术野60min后直接缝合，24h后取肾；B组为缺血/再灌注组(I/R组)，持续夹闭左肾动脉45min，恢复血供24h后取肾；C组为

2、缺血预适应+缺血/再灌注组(I/P+I/R组)，左肾动脉夹闭2min，松开5min，重复3个循环，余同I/R组。分别用生化学方法检测血肌酐值的变化，组织病理学评价肾小管损伤程度评分，凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性，超迟滞分析检测NF-κB亚单位的构成，Tunel法检测肾小管上皮细胞的凋亡。结果血清学检查及肾小管损伤评分提示，I/R组肾脏组织病理改变明显，损伤程度重，与Sham组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；与I/R组比较，I/P+I/R组损伤程度则明显减轻，差异有统计学意义（P

3、<0.05）。凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性I/P+I/R组明显高于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)；超迟滞分析检测NF-κB亚单位含有p65、p50；差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾脏缺血预适应可通过抑制NF-κB转录活性，减轻肾小管上皮细胞凋亡，从而发挥损伤保护效应。【关键词】肾脏；缺血预适应；核因子-κB；细胞凋亡　　Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofdifferentmodesofrenalisch

4、emiaontheactivityofNF-κBandthepositionofdimericsubunitandtoexplorethecausativemechanismunderlyingtheattenuatedapoptosisofrenaltubularcellsentofanimalmodelsofacuterenalischemic/reperfusion(I/R)andischemicpreconditioning(I/P+I/R)inrats.Methods30maleSprague-Daize

5、dinto3groups(n=10each)folloyandisolationoftheleftrenalartery.GroupAservedasthesham-operatedcontrol,onlyin.GroupB(I/Rgroup)ratsiafor45minbyclampingoftheleftrenalarteryandsubsequentresumedbloodsupply.GroupC(I/P+I/R)ratsinuteischemiaand5-minutereperfusion.Allther

6、atsyedforanalysis,includingbiochemicaldeterminationoftheserumcreatinine,histopathologicalevaluationoftherenaltubules,electrophoreticmobilityshiftassay(EMSA)ofrenalNF-кB/DNAbindingactivity,supershiftassayofthepositionofNF-κBplexesinrenaltissuesandterminaldeoxyn

7、ucleotidyltransferasedUTPnickendlabeling(TUNEL)assayoftheapoptosisofrenaltubularepithelialcells.ResultsSerologicalexaminationsandscoresofrenaltubularinjuryrevealedevidenthistopatologicalchangesandseriousinjuryinrenaltissuesingroupB.paredgroup,thedifferencesark

8、edlyattenuatedinjuryericsubunitconfirmedthepresenceofp65andp50ingroupC,icpreconditioningattenuatestheapoptosisofrenaltubularepithelialcellsviatheinhibitionofthetranscriptionalactiv