抑肽酶在体外循环肺保护机制中的作用

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1、抑肽酶在体外循环肺保护机制中的作用作者：魏磊，刘标，梁永年，陈亦江【关键词】肺保护摘要：目的研究CPB的肺损伤和抑肽酶的肺保护作用。方法选择24例患者随机分为两组(各12例)，实验组在体外循环机中加入抑肽酶10万KIU/Kg；对照组则不用抑肽酶。动态检测两组患者左右房中性粒细胞（PMN）、血小板（Pt）、IL-6、IL-10、TNF-α、肺泡氧合指数（OI）。结果两组转流前左、右房PMN、Pt无显著差异，对照组主动脉开放心脏复跳后5分钟检测左房PMN、Pt明显低于右房（P<0.05）；实验组左、右心房血中PMN、Pt无明显差异（P>0.05）。CPB开始后，两组桡

2、动脉血IL-6、IL-10、TNF-α进行性增高，对照组IL-6、TNF-α增高更显著（P<0.05）。实验组IL-10增高更显著（P<0.05）。CPB后实验组患者肺泡氧合指数（OI）明显低于对照组（P<0.05）。结论抑肽酶能通过保护血小板，抑制炎症因子IL-6、TNF-α的产生，并能加速抗炎因子IL-10的释放，从而抑制白细胞的激活、肺内聚集和扣留，减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍，改善术后肺功能。　　关键词：抑肽酶；体外循环；肺保护；　　ProtectiveEffectofAprotininonLungsinCardiopulmonaryBypas

3、sPatients　　　Abstract:OBJECTIVEToevaluatetheprotectiveeffectofaprotininonlungsincardiopulmonarybypass(CPB)patients.METHODS24patientsundergoingopen-heartsurgeryunderCPBlydividedintotornecrosisfactor-α(TNF-α)andalveolaroxygenationindex(OI)5minafteraortapedinthecontrolgroup(P<0.05).Theplasma

4、levelsofIL-6andTNF-αinthetestgrouponarybypass.　　Keyonarybypass;pulmonarypretect　　体外循环（CPB）由于炎性反应和缺血再灌注损伤，对肺组织造成不同程度的损害。据报导CPB术后因肺部合并症死亡的病人约占CPB术后总死亡率的1/3［１，２］。我们对24例体外循环的患者应用了抑肽酶，从细胞分子生物学的角度研究CPB的肺损伤和抑肽酶的肺保护作用。　　1对象与方法　　1.1研究对象　　选择24例CPB患者，男13例，女11例，年龄7～58岁，平均31.6±17.5岁。其中房间隔缺损（ASD）6例，室间隔缺损

5、（VSD）8例，二尖瓣置换（MVR）10例。所有患者均无肺、肝、肾和凝血功能障碍，术前一周内未使用激素和影响凝血功能的药物。　　1.2实验方法　　将患者随机分为实验组（n=12）和对照组（n=12），实验组将抑肽酶（批号040201，丽珠集团丽宝生物化学制药有限公司）10万KIU/Kg于体外循环开始后直接加入体外循环机血液中；对照组除不用抑肽酶外，其他条件均相同。动态检测两组患者左右房中性粒细胞、血小板、IL-6、IL-10、TNF-α、肺泡氧合指数（OI）。　　1.3CPB方法　　全部患者采用Sarns8000型体外循环机、西京-87型鼓泡式氧合器。CPB中鼻咽温度为25～

6、30℃，监测患者活化凝血时间（ACT）≥600s，停机后以1.2～1.5比1的鱼精蛋白中和体内肝素。　　1.4标本采集　　所有患者经左右房采集转流前、主动脉开放心脏复跳后5min血液检测中性粒细胞（PMN）、血小板（Pt）。于麻醉诱导（T1）、转流前5min（T2）、转流30min（T3）、主动脉开放后5min（T4）、CPB结束后1h（T5）、CPB结束后5h（T6）自桡动脉抽血，用放免法测定IL-6、IL-10、TNF-α（试剂盒由北京中国原子能科学研究院提供）。分别于麻醉诱导和CPB结束时测定由下列公式计算肺泡氧合指数（OI）OI=（FiO2×气道平均压×100）/Pa

7、O2。　　1.5数据处理　　所有数据均经Taylor公式校正，采用均数±标准差（±s）表示，用t检验，两因素分析用方差分析，所有资料均用SPSS软件包进行统计学处理，P<0.05认为有统计学差异。　　2结果　　2.1两组一般资料均无显著性差异（P>0.05），见表1。表1两组患者年龄、体重、转流时间、心脏停搏时间（略）注：与对照组相比*P>0.05　　2.2两组转流前左、右房PMN、Pt无显著差异，对照组主动脉开放心脏复跳后5min检测左房PMN、Pt明显低于右房PMN、Pt（P<