作用于肾上腺素受体的药物的临床应用

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1、作用于肾上腺素受体的药物的临床应用巴彦淖尔市医院麻醉科王法概述●传出神经系统：胆碱能、肾上腺素能●属于血管活性药物（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷。并影响心脏的变力、变时效应，因此，习惯上也称为心血管活性药物。）●血管活性药物还包括：○钙通道阻滞药：硝苯地平、尼卡地平等。○控制性降压药：硝普钠、硝酸甘油等。○磷酸二脂酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔酮等。●作用于肾上腺素受体的药物的分类：○肾上腺能受体兴奋药：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等○肾上腺能受体阻滞药：艾司洛尔、酚妥拉明等肾上腺素受体●分类：○α-AR和β-AR（19

2、48年，Ahlquist）○β1-AR和β2-AR（1967年，Lands）○β3-AR（1989年，Emorine）○α1-和α2-AR●分布和生理功能：○α1-AR：分布于突触后膜，主要是血管平滑肌突触后膜。α1-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负荷增加，血压升高。○α2-AR：分布于突触前膜及非突触部位，血管平滑肌突触后膜也有分布。●分布和生理功能：○β1-AR：主要分布在心肌。β1–AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室传导增快。○β2-AR：主要分布在平滑肌。β2–AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。○β3-AR：分布在脂肪组织。脂肪分解。临床常用拟肾上腺素药物的A

3、R活性药物剂量α1α2β1β2DA多巴胺1-2μg·kg-1·min-100+0++++2-10μg·kg-1·min-100++++0++++10-20μg·kg-1·min-1+++0++++00多巴酚2-10μg·kg-1·min-1+0+++++0>10μg·kg-1·min-1++0+++++++0副肾0.01-0.05μg·kg-1·min-1+0+++++0>0.05μg·kg-1·min-1++++++++++++0去甲肾0.5-3μg·kg-1·min-1+++++++++00去氧肾10-50μg·min-1++++0000异丙肾2-10μg·min-100+

4、++++++0注：α1、α2：血管收缩；β1：变力活性、窦房结活性（变时性）；β2：血管扩张。0---无活性；+～++++---活性递增肾上腺素受体激动药●肾上腺素：α、β受体兴奋○药理作用：△α受体兴奋：末梢血管收缩，血压上升。△β1受体兴奋：心肌收缩力增强、心率增快。△β2-受体兴奋：支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。○临床应用：△心脏复苏：§心脏复苏的首选药物！§适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！§作用机制：α受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率。§剂量和方法：1mg静脉注射或气管内给药。治疗无效时可每3-5分钟给药1mg

5、。△治疗过敏性休克：§治疗过敏性休克的首选药物！§作用机制：抑制肥大细胞释放过敏介质（组胺、5羟色胺等），减少血管渗出、扩张支气管。§剂量和方法：0.5-1mg静脉注射。△治疗支气管哮喘：§作用机制：β2-受体兴奋，支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。§剂量和方法：0.5-1mg皮下、肌注或喷雾吸入。一般3-5分钟症状缓解。△用于粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。△与局麻药伍用：减缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间。1：20万浓度。○副作用：△严重心律失常。△全身和心肌耗氧量增加。△清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安。△血压

6、升高。●去甲肾上腺素：α受体激动药。α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体兴奋作用同肾上腺素，对β2受体几乎无作用。○药理作用：△α1受体兴奋：小动脉和小静脉收缩，血压上升，心脏后负荷增加，耗氧增加。△β1受体兴奋：心肌收缩力增强，心率增快。但可因血压上升反射性减慢或不变。○临床应用：由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，仅在下列情况下考虑使用：△各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳。△对危及生命的严重低血压。△嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。○副作用：△心律失常：但比肾上腺素少。△局部组织缺血坏死。△重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍。△肾

7、功能衰竭。●异丙肾上腺素：β受体激动药。几无α受体兴奋作用。○药理作用：△β1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。△β2受体兴奋：支气管平滑肌扩张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。○临床应用：△心动过缓且阿托品治疗无效。△Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞。△支气管哮喘：主要用于雾化吸入。△不做为正性肌力药。○副作用：△增加心肌耗氧，易致心肌缺血。△变时性效应可诱发严重心律失常，如室速和室颤。●去氧肾上腺素（苯肾、新福林）：α受体激动药。对β受体几乎无作用。○药理作用