心脑双梗死1例临床分析

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1、心脑双梗死1例临床分析李杨(新乡卫生学校河南新乡453000)【关键词】心肌梗死，急性；脑梗死，急性；临床分析【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)23-0132-02心脑双梗死是指急性心肌梗死(AMI)和急性脑梗死(ACI)在短时间内相继发生，其病死率高达23.1%〜27.3%。现对1例心脑双梗死的典型病例进行分析。1.临床资料女性，64岁。以发作性胸闷、胸痛3月余，加重伴不能平卧3天为主诉入院。3个月前出现劳力性心绞痛，当时给予低分子肝素、阿司匹林等抗凝、扩冠治疗后好转，15天前出现上消化道出血

2、，给予止血、制酸、输血等治疗后出血停止。10天前患者突然出现呼吸网难、胸闷，不能平卧，心电图示VI〜5导联QS型，ST段弓背向上抬高0.1〜0.3mV,心肌酶明显增高(具体不详)，诊断为急性广泛前壁心肌梗死，急性左心功能衰竭。给予扩冠、减轻心脏前符合和心脏后负荷等治疗。7天前患者突然出现言语不清、躁动、意识不清，左侧肢体活动障碍，头颅MRI示双基底节顶深部、脑干多发病变，诊断脑梗死。入院时查体：BP160/90mmHg,神志清醒，言语不清，颈静脉怒张，端华体位，双肺中下部可闻及大量中小水泡音，心界不大，心率112次/min,节律规整，心尖部

3、第一心音低钝，可闻及奔马律，心脏各瓣膜听诊IX未闻及病理性杂音。神经系统检查：左侧肢体肌力5级，肌张力正常，病理征阴性，无脑膜刺激征。住院后给予吸氧、改善心脏前后负荷、扩冠、保持水电解质酸碱平衡、适度抗凝等治疗，15天后好转出院。2.讨论2.1发病机理AMI诱发ACI:其可能机理为：(l)AMI后栓子形成并脱落。人体动脉血管的动脉硬化和粥样斑块的形成基本同步，AMI患者除了奋冠状动脉粥样硬化外，多数伴有全身其他血管动脉硬化和粥样斑块形成，其至还冇狭窄和血栓。同时AMI吋常伴发各种心律失常，导致血流动力学发生改变，而患者本身心内膜粗糙、变质，

4、引起血小板粘附，继而附壁血栓形成。AMI在溶栓、介入治疗过程中或自身某些因素作用下附壁血栓脱落，随血流阻塞脑血管，形成脑梗死。Chang等［1］曾报道AMI溶栓后心脏内原奋栓子脱落致脑梗死1例。(2)AMI后由于心肌收缩力下降或合并严重心律失常，尤其是室性心律失常，导致心排血量、血压明显降低，血液流动速度明显减慢，血流动力学发生紊乱，血液凝固性增强，引发脑血管灌流量下降，诱发脑梗死。⑶颈交感神经可支配左心室室前壁，AMI可反射性刺激脑干血管运动中枢，引起脑血管血流障碍，诱发脑梗死。2.2治疗AMI和ACI都是急性缺血性疾病，有相似的病理生理

5、过程和病理改变，因此在治疗上也有很多相似的地方。使用抗血小板、抗凝、抗栓、他汀类药物、扩张血管、改善循环等药物，积极抢救治疗，可取得较好的治疗效果。2.2.1疏通梗死相关动脉大量文献和临床病例均己证明早期疏通梗死相关动脉是预防并发症、提高生存率、改善预后的最有效方法，而且是疏通越早，治疗效果越好，其治疗方法包括药物溶栓和介入治疗。0前溶栓治疗对于AMI和ACI均为冇效的治疗手段，但也存在一些不同之处。2004年美国卒中协会的声明中，特别推荐3小时内静脉内rtPA溶栓治疗，而心肌梗死的溶栓吋间窗为12小时。因为脑组织对缺血缺氧损伤的敏感性大于

6、心肌，因此脑梗死治疗吋间窗较心肌梗死窄。对于介入治疗,冠状动脉介入治疗比脑动脉的介入治疗发展要成熟的多，应用更多，因此ACI应用介入治疗甚少，主要为局部动脉内溶栓，而且还未作为常规。近年来国内外报道［2-3］经皮冠脉介入治疗可迅速改善急性冠脉综合征患者的症状，减少不良心脏事件的发生，改善患者预后。2.2.2抗血小板聚集、抗栓、抗凝AMI和ACI的共同病理基础是动脉粥样硬化。单一或联合应用抗血小板药物能够有效预防血管缺血事件的再次发生。缺血性疾病患者，早期应用抗血小板药物可使梗死的发生率大幅下降，特别是己经出现AMI或ACI时，更应加强抗血小

7、板聚集、抗栓、抗凝的力度，可有效预防心脑双梗的发生。临床常用的药物冇肠溶阿司匹林、肝素、氯毗格雷、降纤酶等。2.2.3应用他汀类药物他汀类药物的作用具有“多相性”，可改善血管内皮功能，减少脂质过氧化，增加HDLC水平，抑制其炎症反应，从而使动脉硬化斑块稳定，并通过抑制血小板聚集和减少凝血因子，抗血栓形成，可有效降低AMI急性期患者的病死率，并能改善心肌缺血症状，患者的预后可得到明显的改善。对于ACI,近期由HPS（心脏预防研宄合作组）完成奋20536例患者参与的大规模随机试验显示缺血性脑卒中发病率降低28%[4]。2.2.4特殊治疗2.2.

8、4.1甘露醇的应用为治疗或预防颅内压增高的出现，对于ACI患者，常规应用甘露醇。但是大剂量甘露醇快速静脉滴注可加重心脏的负担，引起心功能损害，因此心脑双梗死时可在甘露醇减量的同时